Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

Содержание
  1. Витамин В12 дефицитная анемия клинические рекомендации
  2. Оглавление
  3. Другие названия и синонимы
  4. Описание
  5. Симптомы
  6. Фармакодинамика
  7. Нозологии
  8. Related posts:
  9. В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?
  10. Что такое В12-дефицитная анемия?
  11. В12-дефицитная анемия – патогенез
  12. В12-дефицитная анемия – причины заболевания
  13. Чем опасна В12-дефицитная анемия?
  14. В12-дефицитная анемия – симптомы
  15. В12-дефицитная анемия – синдромы
  16. Диагностика В12-дефицитной анемии
  17. Лечение В12-дефицитной анемии
  18. В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации
  19. Лечение В12-дефицитной анемии – схема
  20. Профилактика В12-дефицитной анемии
  21. В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения
  22. Как возникает дефицитная анемия?
  23. Дефицит витамина В12 – симптомы
  24. Почему возникает дефицит кобаламина?
  25. Способы лечения
  26. Как предупредить дефицитную анемию?
  27. Методы диагностики
  28. Чем опасен дефицит витамина В12?
  29. Витамин В12 дефицитная анемия клинические рекомендации
  30. Оглавление
  31. Другие названия и синонимы
  32. Описание
  33. Симптомы
  34. Фармакодинамика
  35. Нозологии
  36. Related posts:
  37. В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?
  38. Что такое В12-дефицитная анемия?
  39. В12-дефицитная анемия – патогенез
  40. В12-дефицитная анемия – причины заболевания
  41. Чем опасна В12-дефицитная анемия?
  42. В12-дефицитная анемия – симптомы
  43. В12-дефицитная анемия – синдромы
  44. Диагностика В12-дефицитной анемии
  45. Лечение В12-дефицитной анемии
  46. В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации
  47. Лечение В12-дефицитной анемии – схема
  48. Профилактика В12-дефицитной анемии
  49. В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения
  50. Как возникает дефицитная анемия?
  51. Дефицит витамина В12 – симптомы
  52. Почему возникает дефицит кобаламина?
  53. Способы лечения
  54. Как предупредить дефицитную анемию?
  55. Методы диагностики
  56. Чем опасен дефицит витамина В12?
  57. Витамин В12 дефицитная анемия клинические рекомендации
  58. Оглавление
  59. Другие названия и синонимы
  60. Описание
  61. Симптомы
  62. Фармакодинамика
  63. Нозологии
  64. Related posts:
  65. В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?
  66. Что такое В12-дефицитная анемия?
  67. В12-дефицитная анемия – патогенез
  68. В12-дефицитная анемия – причины заболевания
  69. Чем опасна В12-дефицитная анемия?
  70. В12-дефицитная анемия – симптомы
  71. В12-дефицитная анемия – синдромы
  72. Диагностика В12-дефицитной анемии
  73. Лечение В12-дефицитной анемии
  74. В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации
  75. Лечение В12-дефицитной анемии – схема
  76. Профилактика В12-дефицитной анемии
  77. В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения
  78. Как возникает дефицитная анемия?
  79. Дефицит витамина В12 – симптомы
  80. Почему возникает дефицит кобаламина?
  81. Способы лечения
  82. Как предупредить дефицитную анемию?
  83. Методы диагностики
  84. Чем опасен дефицит витамина В12?
  85. Витамин В12 дефицитная анемия клинические рекомендации
  86. Оглавление
  87. Другие названия и синонимы
  88. Описание
  89. Симптомы
  90. Фармакодинамика
  91. Нозологии
  92. Related posts:
  93. В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?
  94. Что такое В12-дефицитная анемия?
  95. В12-дефицитная анемия – патогенез
  96. В12-дефицитная анемия – причины заболевания
  97. Чем опасна В12-дефицитная анемия?
  98. В12-дефицитная анемия – симптомы
  99. В12-дефицитная анемия – синдромы
  100. Диагностика В12-дефицитной анемии
  101. Лечение В12-дефицитной анемии
  102. В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации
  103. Лечение В12-дефицитной анемии – схема
  104. Профилактика В12-дефицитной анемии
  105. В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения
  106. Как возникает дефицитная анемия?
  107. Дефицит витамина В12 – симптомы
  108. Почему возникает дефицит кобаламина?
  109. Способы лечения
  110. Как предупредить дефицитную анемию?
  111. Методы диагностики
  112. Чем опасен дефицит витамина В12?
  113. Источник: https://mirvracha.ru/article/kr_v_12_defitsitnaya_anemiya_u_detey

Витамин В12 дефицитная анемия клинические рекомендации

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.
Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

Комплекс лечебных мероприятии при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений.

При лечении следует ориентироваться на следующие положения: – непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

– при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

– нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

– сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

– патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (“внутреннему фактору”) или комплексу гастромукопротеин витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий). Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания. Принципы терапии: – насытить организм витамином.

– поддерживающая терапия. – предупреждение возможного развития анемии. Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм.

Оглавление

1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика

 D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

 Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.

Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

 В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: – поражение крови; – поражение ЖКТ;

– поражение нервной системы.

Другие названия и синонимы

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

Цианокобаламин

 Русское название: Цианокобаламин.
Английское название: Cyanocobalamin.

 Cyanocobalaminum ( Cyanocobalamini).

 Альфа-(5,6-диметилбензимидазолил)кобамид цианид.

 • Стимуляторы гемопоэза.
• Витамины и витаминоподобные средства.

 • D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения.

• G54,6 Синдром фантома конечности с болью. • G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках. • K74 Фиброз и цирроз печени. • L13,0 Дерматит герпетиформный. • L20 Атопический дерматит. • L40 Псориаз. • L56 Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением.

• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.

• Q90 Синдром Дауна.

 68-19-9.

 Витамин B12. Кристаллический гигроскопичный порошок темно-красного цвета, без запаха. Трудно растворим в воде, растворы имеют красный (или розовый) цвет. Длительное автоклавирование, окисляющие или восстанавливающие вещества (аскорбиновая кислота), соли тяжелых металлов способствуют инактивации; быстро разрушается микрофлорой, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

 Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое. Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене.

Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую.

Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу.

Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом).

В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника; комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонирование происходит преимущественно в печени, из печени выводится с желчью в кишечник и снова всасывается. Элиминирование происходит преимущественно почками.

 Хронические анемии. Протекающие с дефицитом витамина B12 (Аддисона — Бирмера. Алиментарная макроцитарная). В комплексной терапии анемий — железодефицитной. Постгеморрагической. Апластической. Вызванной токсическими веществами и лекарственными препаратами. Миелоз. Травматические повреждения и воспалительные процессы периферических нервов (ранение. Радикулоневрит.

Неврит. Невралгия. Каузалгия. Фантомные боли). Боковой амиотрофический склероз. Энцефаломиелит. Рассеянный склероз. Диабетическая нейропатия. Детский церебральный паралич. Болезнь Дауна. Кожные заболевания (псориаз. Фотодерматоз. Герпетиформный дерматит. Нейродермит).

Травматические повреждения костей и состояния после хирургических операций на опорно-двигательном аппарате при замедлении костной консолидации. Острые и хронические гепатиты. Цирроз печени. Лучевая болезнь.

С профилактической целью — при назначении бигуанидов, парааминосалициловой кислоты, высоких доз витамина С, при патологии желудка и кишечника, препятствующей нормальному всасыванию витамина (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, спру).

 Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (в тч при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.

 С осторожностью и в меньших дозах назначают при стенокардии, доброкачественных и злокачественных новообразованиях (применяют только в случаях, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина B12).

 Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница).

 Фармацевтически (в одном шприце) несовместим с растворами витаминов, B1 и B6 (ион кобальта способствует разрушению других витаминов). Усиливает вероятность аллергических реакций, вызываемых витамином B1.

 Внутрь, п/к, в/м, в/в и интралюмбально.

 В процессе лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.

Описание

Пернициозная анемия(от лат.

Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.

Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.

За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Симптомы

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени.

Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

Фармакодинамика

 • Стимуляторы гемопоэза. • Витамины и витаминоподобные средства.

Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое.

Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене.

Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую.

Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

https://www..com/watch?v=ytdevru

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу. Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника;

комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани.

Нозологии

• D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения. • G54,6 Синдром фантома конечности с болью.

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

• G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.

Источник: https://SerdceNeBoli.ru/lechenie-defitsitnoy-anemii-klinicheskie-rekomendatsii/

В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

В12-дефицитная анемия – это особая форма патологии, обусловленная нарушением кроветворения. Встречается данная болезнь у 0,1% населения. По статистике, у женщин она диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин. Своевременно обнаруженная патология легче поддается лечению.

Что такое В12-дефицитная анемия?

Патология имеет несколько названий. Нередко в медицине ее именуют пернициозной (дословно “perniciosa” – «гибельная») анемией.

Еще одно название этой болезни – злокачественное нарушение Аддисона-Бирмера. С учетом типа кроветворения заболевание получило название «мегалобластное» патологическое состояние.

В12-дефицитная анемия сбоем провоцируется в синтезе эритроцитов, вызванным дефицитом цианокобаламина.

Человеческий организм не синтезирует витамин В12. Его показатель напрямую зависит от того, сколько вещества получено с продуктами. Преимущественно он с пищей животного происхождения поступает.

Механизм усвоения таков:

  1. Попавший в организм цианокобаламин в кишечнике вступает в реакцию с внутренним фактором Касла.
  2. Образовавшийся комплекс взаимодействует со слизистой тощей кишки. В результате кобаламин поступает в системный кровоток, в желудочный фермент остается в просвете пищеварительного тракта.
  3. Попавший в кровяное русло витамин В12 вступает в реакцию с транспортным белком транскобаламином. После этого он направляется в костный мозг (участвует в кроветворении) и в печень – орган депонирования цианокобаламина.

У здорового человека при сбалансированном питании ежедневно в тонком кишечнике усваивается 30-50 мкг витамина В12. Часть его направляется в костный мозг, а другая депонируется в печени (здесь может содержаться до 5 мг цианокобаламина).

Суточная потребность в этом веществе составляет 3-5 мкг. Поскольку в организме есть запас кобаламина, пернициозная анемия обнаруживается лишь через пару лет после того, как нарушается процесс поступления витамина В12.

Это заболевание очень коварно.

В12-дефицитная анемия – патогенез

Из-за недостатка кобаламина нарушается синтез ДНК в клеточных структурах всего организма. Такой сбой особенно заметен в тех тканях, где интенсивно происходит клеточное деление. Вообще, когда кобаламин попадает в клетку, он превращается в одну из таких активных форм:

  1. Дезоксиаденозилкобаламин – кофермент, играющий важную роль для жирных кислот. Когда в организме отмечается его дефицит, страдает нервная система.
  2. Метилкобаламин – коэнзимная форма витамина, который необходим для синтеза тимидина. Из-за дефицита цианокобаламина появляются атипичные молекулы ДНК. В результате клетки тканей разрушаются. Метилкобаламин участвует в создании миелина – вещества, из которого сформированы оболочки нервных волокон. Недостаток цианокобаламина провоцирует дисфункцию в работе нервной системы.

Из-за дефектного синтеза ДНК возникает сбой при делении клеток. Образующие при этом мегалобласты отличаются внушительными размерами. Они содержат большое количество гемоглобина, органеллы и остатки ядер.

Большинство таких дефектных структур разрушаются в костном мозге (этот процесс получил название «неэффективный эритропоэз»). Те же клетки, которые все же попадают в кровяное русло, не могут выполнять транспортную функцию – насыщать ткани кислородом.

Как только они достигают селезенки, тут же разрушаются. В результате в организме развивается мегалобластная анемия.

Губительно отражается недостаток витамина В12 и на развитии других клеток. Из-за нехватки цианокобаламина нарушается формирование тромбоцитов и лейкоцитов.

Дефицит данных элементов менее выражен, чем сбой в развитии эритроцитов. Однако при продолжительном течении такого заболевания и отсутствии надлежащего лечения возникает панцитопения.

Для этого синдрома характерен дефицит основных элементов крови.

В12-дефицитная анемия – причины заболевания

В современной медицине выделено множество факторов, провоцирующих развитие данного заболевания. Однако все они сводятся к тому, что В12-дефицитная анемия наступает из-за недостатка цианокобаламина. Поскольку данный элемент не синтезируется в организме, его дефицит вызван недостаточным получением кобаламина с пищей. Чаще эта проблема возникает у лиц, сидящих на строгой диете, и веганов.

В12-дефицитная анемия причины может иметь, связанные с недостатком фермента Касла. Подобное состояние провоцируют:

  • врожденные нарушения, влияющие на его образование;
  • структурные изменения желудка (удаление части органа, гастрит);
  • формирование антител к фактору Касла.

Всасывание цианокобаламина может нарушаться вредоносными микроорганизмами. Недавние исследования подтвердили, что у более 90% населения Земли в кишечнике обитают паразиты. Как и всем другим организмам, для роста и развития им нужны витамины. Вот паразиты и поглощают их, не давая ценным веществам всасываться и поступать в клетки тканей своего хозяина.

Также В12-дефицитная мегалобластная анемия появляется при усиленной потребности организма в цианокобаламине. Это происходит по следующим причинам:

  • беременность;
  • наличие злокачественной опухоли;
  • гипертиреоз.

Чем опасна В12-дефицитная анемия?

Весь организм страдает. На начальном этапе поражается нервная система. Пациенты жалуются на потерю чувствительности, онемение пальцев и ощущение «ползающих мурашек». Чем дальше усугубляется ситуация, тем более выраженными становятся осложнения В12-дефицитной анемии.

У пациентов чаще возникают такие проблемы:

  • непроизвольное мочеиспускание;
  • неконтролируемое опорожнение кишечника;
  • снижение работоспособности;
  • бессонница;
  • судороги;
  • галлюцинации;
  • затруднение дыхания.

В12-дефицитная анемия – симптомы

Поскольку в организме есть большие запасы цианокобаламина, первые признаки нарушения дадут о себе знать лишь через несколько лет после начала заболевания. Патология очень медленно развивается. Мегалобластная анемия симптомы на начальной стадии проявляет неспецифические. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, сонливость и небольшую слабость.

Интенсивность выраженности признаков напрямую зависит от тяжести развития заболевания.

Различают такие формы анемии:

  • легкая (значение гемоглобина колеблется в пределах 90-110 г/л крови);
  • средняя тяжесть (от 70 до 90 г/л);
  • тяжелая (значение менее 70 г/л).

Пернициозная анемия симптомы в полости рта может иметь такие:

  • повышенная сухость;
  • отечность языка;
  • дискомфорт после потребления острой или кислой пищи;
  • повышенная хрупкость зубов;
  • тусклость слизистой щек и десен;
  • трещинки у уголков рта.

Одновременно могут наблюдаться следующие симптомы:

  • отсутствие аппетита;
  • стремительное уменьшение массы тела;
  • сердечная недостаточность;
  • головокружение;
  • землянистость кожных покровов;
  • боль в животе после приема пищи.

В12-дефицитная анемия – синдромы

Все симптомы данного заболевания условно можно разделить на несколько групп.

Мегалобластная анемия признаки проявляет такого характера:

  • гематологические – нарушения в работе кровеносной и сердечно-сосудистой систем;
  • гастроэнтерологические (связаны с поражением ЖКТ);
  • неврологические – дисфункция одноименной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии

При обнаружении тревожных симптомов нужно срочно обращаться за медпомощью. Опытный доктор знает, какие основные проблемы пациента при В12-дефицитной анемии. Он внимательно выслушает жалобы и направит обратившегося человека на обследование.

Чтобы убедиться в то, что у пациента В12-дефицитная анемия, анализ крови проводится. Материал могут брать из пальца или из вены. Затем проводят его микроскопическое изучение, в ходе которого определяют форму и размеры клеток крови.

С помощью гематологических анализаторов выявляют количество элементов в изучаемом материале.

Одновременно назначается биохимическое исследование крови. Дополнительно могут применяться такие методы диагностики:

  • биопсия слизистой кишечника и желудка;
  • анализ кала;
  • УЗИ печени;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • определение показателя гормонов щитовидки.

Лечение В12-дефицитной анемии

Максимально эффективной считается комплексная терапия. Она подразумевает прием медикаментов, помогающих решить данную проблемы, корректировку питания и образа жизни пациента.

В каждом конкретном случае, когда диагностирована пернициозная анемия, лечение подбирается индивидуально.

При этом доктор учитывает проявляемые симптомы заболевания, возраст пациента и наличие у него других хронических болезней.

В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации

Чтобы увеличить эффективность медикаментозного лечения, пациент должен правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Меню следует обогатить такими продуктами:

  • говяжьей печенью;
  • скумбрией;
  • крольчатиной;
  • говядиной;
  • сардиной;
  • треской;
  • твердым сыром;
  • яйцами;
  • кисломолочными продуктами.

Мегалобластная анемия клинические рекомендации имеет еще и такие:

  1. Важен полноценный сон. Он уменьшает потребность организма в кислороде и снижает нагрузку на сердце. Специалисты рекомендуют пациентам с анемией спать не только в ночные часы, но и в обед.
  2. Умеренная физическая активность стимулирует продуцирование эритроцитов. Выполнять упражнения в период лечения лучше под наблюдением опытного инструктора.
  3. Поскольку при этом заболевании отмечается плохая циркуляция крови, важно правильно одеваться. Сильное переохлаждение (равно как и перегрев) могут стать дополнительным стрессом для ослабленного организма.

Лечение В12-дефицитной анемии – схема

Продолжительность терапии и дозировку назначает гематолог. Основной препарат для лечения пернициозной анемии – Цианокобаламин. Его внутримышечно вводят (доза: 200-500 мкг). При тяжелом течении анемии дневная норма увеличивается до 1000 мкг. Спустя 3-5 дней пациент сдает анализы, по результатам которых гематолог оценивает эффективность терапии.

Если динамика положительная, человека переводят на поддерживающую терапию:

  1. Продолжают внутримышечное введение препарата в течение недели, делая инъекции через день.
  2. Далее уколы выполняют раз в неделю. Такая терапия длится 3 месяца.
  3. В тех случаях, когда причину нехватки цианокобаламина не удалось ликвидировать, пациент должен ежегодно проходить поддерживающую терапию.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Ее легче предупредить, чем после лечить или бороться с возникшими на фоне недуга осложнениями.

Поскольку мегалобластная анемия характеризуется дефицитом витамина В12, профилактика развития данной патологии включает в себя следующие мероприятия:

  1. Обогащение рациона продуктами, содержащими цианокобаламин.
  2. Ежегодное проведение антипаразитарной терапии.
  3. Назначение поддерживающих дозировок цианокобаламина после перенесенной операции на ЖКТ.
Эритремия – чем может быть опасно красное лицо? Эритремия – заболевание кровеносной системы, при котором наблюдается повышение концентрации эритроцитов. Пациенты с патологией имеют характерный внешний вид, красные кожные покровы. Для диагностики требуется провести лабораторное исследование крови. Прививка от гепатита Б взрослым – зачем, как и когда вводить вакцину? Прививка от гепатита Б взрослым необходима не только при контакте с больным человеком, но и в повседневной жизни. Вирус очень устойчив к внешним условиям среды и легко передается, поэтому важно защитить свой организм с помощью формирования иммунитета.
Профилактика дифтерии – методы, которые помогут избежать опасной болезни Профилактика дифтерии подразумевает вакцинацию. Ставят прививки как детям, так и взрослым людям. Противопоказаниями являются хронические заболевания на стадии обострения. Болезнь носит инфекционный характер и вызывается палочкой Лефлера. Как поднять иммунитет взрослому с помощью препаратов и народных средств? Как поднять иммунитет взрослому, какие средства и методы помогают его активировать – распространенные вопросы пациентов, часто подвергающихся инфекции. Правильный алгоритм, верно подобранные иммуностимуляторы позволяют снизить вероятность болезни.

Источник: https://womanadvice.ru/v12-deficitnaya-anemiya-kak-vyyavit-i-pravilno-lechit-bolezn

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

› ›

Приветствуювсех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитнойанемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, котораяпоможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животногопроисхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и черезтонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, которыйдоставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступаетот 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знатьлишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать ворганизм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость ибыстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся болеевыраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

  • Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровеньгемоглобина и повышает объем билирубина.
  • Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано этос недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
  • Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в областигрудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левуючасть живота.
  • Во время физических нагрузок возникает головокружение,одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его телануждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно большекислорода.  Поэтому, сердце увеличиваетчастоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает наповышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшаетсамочувствие.
  • Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Этоговорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
  • Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органызрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Этонарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
  • УЗД показывает увеличение селезёнки, потому чтоэритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

  • Расстройство стула (понос или диарея)
  • Изжога
  • Плохой аппетит
  • Снижение веса
  • Вздутие живота
  • Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
  • Слизистая языка атрофируется, поэтому искажаетсявкусовые ощущения
  • Во рту повышается риск инфекций
  • В полости рта появляются болезненные ощущения ичувство жжения
  • После еды может возникать боль в животе. Особенно, есличеловек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

  • Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже болина разных участках тела
  • Покалывание в пальцах рук и на запястьях
  • Нарушение координации движений
  • Мышечная слабость. Если заболевание будетпрогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
  • Больной теряет контроль над мочеиспусканием иопорожнением кишечника
  • Бессонница
  • Плохая память
  • Депрессия
  • Психоэмоциональные расстройства
  • Галлюцинации
  • Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

  • Рацион питания без достаточного количества мясных имолочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету илипрактикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией удетей грудного возраста.
  • Плохое всасывание кобаламина
  • Недостаточное количество белка (фактор Касла), которыйнеобходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приёмнекоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённыенарушения.
  • Повреждение кишечника, вызванное хирургическимвмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлорыи злокачественными новообразованиями.
  • Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
  • Неполноценная работа печени, почек и других органов,которые участвуют в усвоении витамина В12.
  • В ряде случаев, организм нуждается в повышенномколичестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработкегормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяныхклеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуютстолкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимоустранить причину его дефицита.

  • Больному может потребоваться вывести глистов изорганизма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
  • Дополнительный приём витамина В12 в видевнутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнутположительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
  • При анемической коме, когда больной из-за дефицитакислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорскихэритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровеньгемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальнымисходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

  1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
  2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы вЕвропе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи ивключают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременныхженщин.

По номеру купона – 1117, длявсех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

  • Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
  • Есливам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить запитанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, окоторых я писала выше.

Методы диагностики

  • В первую очередь, врач проводит осмотрпациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса иартериальное давление.
  • Затем, назначается общий анализ крови,анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина всоставе крови и биохимических показателей.
  • Для того чтобы определить какое количествовитамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
  • Для определения ритма сердца проводят ЭКГ(электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующимосложнениям:

  • Онемение рук и ног, слабость мышц,недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушениекоординации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга ипериферических нервов.
  • Кома. Возникает в результате кислородногоголодания головного мозга.
  • Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, еёпоследствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, еёсимптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимыемеры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкогоздоровья! Берегите себя.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://anemiya.su/b-12-defitsitnaya-anemiya-simptomy-i-lechenie

Витамин В12 дефицитная анемия клинические рекомендации

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.
Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

Комплекс лечебных мероприятии при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений.

При лечении следует ориентироваться на следующие положения: – непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

– при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

– нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

– сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

– патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (“внутреннему фактору”) или комплексу гастромукопротеин витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий). Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания. Принципы терапии: – насытить организм витамином.

– поддерживающая терапия. – предупреждение возможного развития анемии. Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм.

Оглавление

1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика

 D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

 Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.

Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

 В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: – поражение крови; – поражение ЖКТ;

– поражение нервной системы.

Другие названия и синонимы

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

Цианокобаламин

 Русское название: Цианокобаламин.
Английское название: Cyanocobalamin.

 Cyanocobalaminum ( Cyanocobalamini).

 Альфа-(5,6-диметилбензимидазолил)кобамид цианид.

 • Стимуляторы гемопоэза.
• Витамины и витаминоподобные средства.

 • D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения.

• G54,6 Синдром фантома конечности с болью. • G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках. • K74 Фиброз и цирроз печени. • L13,0 Дерматит герпетиформный. • L20 Атопический дерматит. • L40 Псориаз. • L56 Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением.

• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.

• Q90 Синдром Дауна.

 68-19-9.

 Витамин B12. Кристаллический гигроскопичный порошок темно-красного цвета, без запаха. Трудно растворим в воде, растворы имеют красный (или розовый) цвет. Длительное автоклавирование, окисляющие или восстанавливающие вещества (аскорбиновая кислота), соли тяжелых металлов способствуют инактивации; быстро разрушается микрофлорой, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

 Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое. Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене.

Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую.

Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу.

Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом).

В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника; комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонирование происходит преимущественно в печени, из печени выводится с желчью в кишечник и снова всасывается. Элиминирование происходит преимущественно почками.

 Хронические анемии. Протекающие с дефицитом витамина B12 (Аддисона — Бирмера. Алиментарная макроцитарная). В комплексной терапии анемий — железодефицитной. Постгеморрагической. Апластической. Вызванной токсическими веществами и лекарственными препаратами. Миелоз. Травматические повреждения и воспалительные процессы периферических нервов (ранение. Радикулоневрит.

Неврит. Невралгия. Каузалгия. Фантомные боли). Боковой амиотрофический склероз. Энцефаломиелит. Рассеянный склероз. Диабетическая нейропатия. Детский церебральный паралич. Болезнь Дауна. Кожные заболевания (псориаз. Фотодерматоз. Герпетиформный дерматит. Нейродермит).

Травматические повреждения костей и состояния после хирургических операций на опорно-двигательном аппарате при замедлении костной консолидации. Острые и хронические гепатиты. Цирроз печени. Лучевая болезнь.

С профилактической целью — при назначении бигуанидов, парааминосалициловой кислоты, высоких доз витамина С, при патологии желудка и кишечника, препятствующей нормальному всасыванию витамина (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, спру).

 Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (в тч при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.

 С осторожностью и в меньших дозах назначают при стенокардии, доброкачественных и злокачественных новообразованиях (применяют только в случаях, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина B12).

 Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница).

 Фармацевтически (в одном шприце) несовместим с растворами витаминов, B1 и B6 (ион кобальта способствует разрушению других витаминов). Усиливает вероятность аллергических реакций, вызываемых витамином B1.

 Внутрь, п/к, в/м, в/в и интралюмбально.

 В процессе лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.

Описание

Пернициозная анемия(от лат.

Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.

Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.

За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Симптомы

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени.

Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

Фармакодинамика

 • Стимуляторы гемопоэза. • Витамины и витаминоподобные средства.

Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое.

Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене.

Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую.

Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

https://www..com/watch?v=ytdevru

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу. Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника;

комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани.

Нозологии

• D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения. • G54,6 Синдром фантома конечности с болью.

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

• G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.

Источник: https://SerdceNeBoli.ru/lechenie-defitsitnoy-anemii-klinicheskie-rekomendatsii/

В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

В12-дефицитная анемия – это особая форма патологии, обусловленная нарушением кроветворения. Встречается данная болезнь у 0,1% населения. По статистике, у женщин она диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин. Своевременно обнаруженная патология легче поддается лечению.

Что такое В12-дефицитная анемия?

Патология имеет несколько названий. Нередко в медицине ее именуют пернициозной (дословно “perniciosa” – «гибельная») анемией.

Еще одно название этой болезни – злокачественное нарушение Аддисона-Бирмера. С учетом типа кроветворения заболевание получило название «мегалобластное» патологическое состояние.

В12-дефицитная анемия сбоем провоцируется в синтезе эритроцитов, вызванным дефицитом цианокобаламина.

Человеческий организм не синтезирует витамин В12. Его показатель напрямую зависит от того, сколько вещества получено с продуктами. Преимущественно он с пищей животного происхождения поступает.

Механизм усвоения таков:

  1. Попавший в организм цианокобаламин в кишечнике вступает в реакцию с внутренним фактором Касла.
  2. Образовавшийся комплекс взаимодействует со слизистой тощей кишки. В результате кобаламин поступает в системный кровоток, в желудочный фермент остается в просвете пищеварительного тракта.
  3. Попавший в кровяное русло витамин В12 вступает в реакцию с транспортным белком транскобаламином. После этого он направляется в костный мозг (участвует в кроветворении) и в печень – орган депонирования цианокобаламина.

У здорового человека при сбалансированном питании ежедневно в тонком кишечнике усваивается 30-50 мкг витамина В12. Часть его направляется в костный мозг, а другая депонируется в печени (здесь может содержаться до 5 мг цианокобаламина).

Суточная потребность в этом веществе составляет 3-5 мкг. Поскольку в организме есть запас кобаламина, пернициозная анемия обнаруживается лишь через пару лет после того, как нарушается процесс поступления витамина В12.

Это заболевание очень коварно.

В12-дефицитная анемия – патогенез

Из-за недостатка кобаламина нарушается синтез ДНК в клеточных структурах всего организма. Такой сбой особенно заметен в тех тканях, где интенсивно происходит клеточное деление. Вообще, когда кобаламин попадает в клетку, он превращается в одну из таких активных форм:

  1. Дезоксиаденозилкобаламин – кофермент, играющий важную роль для жирных кислот. Когда в организме отмечается его дефицит, страдает нервная система.
  2. Метилкобаламин – коэнзимная форма витамина, который необходим для синтеза тимидина. Из-за дефицита цианокобаламина появляются атипичные молекулы ДНК. В результате клетки тканей разрушаются. Метилкобаламин участвует в создании миелина – вещества, из которого сформированы оболочки нервных волокон. Недостаток цианокобаламина провоцирует дисфункцию в работе нервной системы.

Из-за дефектного синтеза ДНК возникает сбой при делении клеток. Образующие при этом мегалобласты отличаются внушительными размерами. Они содержат большое количество гемоглобина, органеллы и остатки ядер.

Большинство таких дефектных структур разрушаются в костном мозге (этот процесс получил название «неэффективный эритропоэз»). Те же клетки, которые все же попадают в кровяное русло, не могут выполнять транспортную функцию – насыщать ткани кислородом.

Как только они достигают селезенки, тут же разрушаются. В результате в организме развивается мегалобластная анемия.

Губительно отражается недостаток витамина В12 и на развитии других клеток. Из-за нехватки цианокобаламина нарушается формирование тромбоцитов и лейкоцитов.

Дефицит данных элементов менее выражен, чем сбой в развитии эритроцитов. Однако при продолжительном течении такого заболевания и отсутствии надлежащего лечения возникает панцитопения.

Для этого синдрома характерен дефицит основных элементов крови.

В12-дефицитная анемия – причины заболевания

В современной медицине выделено множество факторов, провоцирующих развитие данного заболевания. Однако все они сводятся к тому, что В12-дефицитная анемия наступает из-за недостатка цианокобаламина. Поскольку данный элемент не синтезируется в организме, его дефицит вызван недостаточным получением кобаламина с пищей. Чаще эта проблема возникает у лиц, сидящих на строгой диете, и веганов.

В12-дефицитная анемия причины может иметь, связанные с недостатком фермента Касла. Подобное состояние провоцируют:

  • врожденные нарушения, влияющие на его образование;
  • структурные изменения желудка (удаление части органа, гастрит);
  • формирование антител к фактору Касла.

Всасывание цианокобаламина может нарушаться вредоносными микроорганизмами. Недавние исследования подтвердили, что у более 90% населения Земли в кишечнике обитают паразиты. Как и всем другим организмам, для роста и развития им нужны витамины. Вот паразиты и поглощают их, не давая ценным веществам всасываться и поступать в клетки тканей своего хозяина.

Также В12-дефицитная мегалобластная анемия появляется при усиленной потребности организма в цианокобаламине. Это происходит по следующим причинам:

  • беременность;
  • наличие злокачественной опухоли;
  • гипертиреоз.

Чем опасна В12-дефицитная анемия?

Весь организм страдает. На начальном этапе поражается нервная система. Пациенты жалуются на потерю чувствительности, онемение пальцев и ощущение «ползающих мурашек». Чем дальше усугубляется ситуация, тем более выраженными становятся осложнения В12-дефицитной анемии.

У пациентов чаще возникают такие проблемы:

  • непроизвольное мочеиспускание;
  • неконтролируемое опорожнение кишечника;
  • снижение работоспособности;
  • бессонница;
  • судороги;
  • галлюцинации;
  • затруднение дыхания.

В12-дефицитная анемия – симптомы

Поскольку в организме есть большие запасы цианокобаламина, первые признаки нарушения дадут о себе знать лишь через несколько лет после начала заболевания. Патология очень медленно развивается. Мегалобластная анемия симптомы на начальной стадии проявляет неспецифические. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, сонливость и небольшую слабость.

Интенсивность выраженности признаков напрямую зависит от тяжести развития заболевания.

Различают такие формы анемии:

  • легкая (значение гемоглобина колеблется в пределах 90-110 г/л крови);
  • средняя тяжесть (от 70 до 90 г/л);
  • тяжелая (значение менее 70 г/л).

Пернициозная анемия симптомы в полости рта может иметь такие:

  • повышенная сухость;
  • отечность языка;
  • дискомфорт после потребления острой или кислой пищи;
  • повышенная хрупкость зубов;
  • тусклость слизистой щек и десен;
  • трещинки у уголков рта.

Одновременно могут наблюдаться следующие симптомы:

  • отсутствие аппетита;
  • стремительное уменьшение массы тела;
  • сердечная недостаточность;
  • головокружение;
  • землянистость кожных покровов;
  • боль в животе после приема пищи.

В12-дефицитная анемия – синдромы

Все симптомы данного заболевания условно можно разделить на несколько групп.

Мегалобластная анемия признаки проявляет такого характера:

  • гематологические – нарушения в работе кровеносной и сердечно-сосудистой систем;
  • гастроэнтерологические (связаны с поражением ЖКТ);
  • неврологические – дисфункция одноименной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии

При обнаружении тревожных симптомов нужно срочно обращаться за медпомощью. Опытный доктор знает, какие основные проблемы пациента при В12-дефицитной анемии. Он внимательно выслушает жалобы и направит обратившегося человека на обследование.

Чтобы убедиться в то, что у пациента В12-дефицитная анемия, анализ крови проводится. Материал могут брать из пальца или из вены. Затем проводят его микроскопическое изучение, в ходе которого определяют форму и размеры клеток крови.

С помощью гематологических анализаторов выявляют количество элементов в изучаемом материале.

Одновременно назначается биохимическое исследование крови. Дополнительно могут применяться такие методы диагностики:

  • биопсия слизистой кишечника и желудка;
  • анализ кала;
  • УЗИ печени;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • определение показателя гормонов щитовидки.

Лечение В12-дефицитной анемии

Максимально эффективной считается комплексная терапия. Она подразумевает прием медикаментов, помогающих решить данную проблемы, корректировку питания и образа жизни пациента.

В каждом конкретном случае, когда диагностирована пернициозная анемия, лечение подбирается индивидуально.

При этом доктор учитывает проявляемые симптомы заболевания, возраст пациента и наличие у него других хронических болезней.

В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации

Чтобы увеличить эффективность медикаментозного лечения, пациент должен правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Меню следует обогатить такими продуктами:

  • говяжьей печенью;
  • скумбрией;
  • крольчатиной;
  • говядиной;
  • сардиной;
  • треской;
  • твердым сыром;
  • яйцами;
  • кисломолочными продуктами.

Мегалобластная анемия клинические рекомендации имеет еще и такие:

  1. Важен полноценный сон. Он уменьшает потребность организма в кислороде и снижает нагрузку на сердце. Специалисты рекомендуют пациентам с анемией спать не только в ночные часы, но и в обед.
  2. Умеренная физическая активность стимулирует продуцирование эритроцитов. Выполнять упражнения в период лечения лучше под наблюдением опытного инструктора.
  3. Поскольку при этом заболевании отмечается плохая циркуляция крови, важно правильно одеваться. Сильное переохлаждение (равно как и перегрев) могут стать дополнительным стрессом для ослабленного организма.

Лечение В12-дефицитной анемии – схема

Продолжительность терапии и дозировку назначает гематолог. Основной препарат для лечения пернициозной анемии – Цианокобаламин. Его внутримышечно вводят (доза: 200-500 мкг). При тяжелом течении анемии дневная норма увеличивается до 1000 мкг. Спустя 3-5 дней пациент сдает анализы, по результатам которых гематолог оценивает эффективность терапии.

Если динамика положительная, человека переводят на поддерживающую терапию:

  1. Продолжают внутримышечное введение препарата в течение недели, делая инъекции через день.
  2. Далее уколы выполняют раз в неделю. Такая терапия длится 3 месяца.
  3. В тех случаях, когда причину нехватки цианокобаламина не удалось ликвидировать, пациент должен ежегодно проходить поддерживающую терапию.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Ее легче предупредить, чем после лечить или бороться с возникшими на фоне недуга осложнениями.

Поскольку мегалобластная анемия характеризуется дефицитом витамина В12, профилактика развития данной патологии включает в себя следующие мероприятия:

  1. Обогащение рациона продуктами, содержащими цианокобаламин.
  2. Ежегодное проведение антипаразитарной терапии.
  3. Назначение поддерживающих дозировок цианокобаламина после перенесенной операции на ЖКТ.
Эритремия – чем может быть опасно красное лицо? Эритремия – заболевание кровеносной системы, при котором наблюдается повышение концентрации эритроцитов. Пациенты с патологией имеют характерный внешний вид, красные кожные покровы. Для диагностики требуется провести лабораторное исследование крови. Прививка от гепатита Б взрослым – зачем, как и когда вводить вакцину? Прививка от гепатита Б взрослым необходима не только при контакте с больным человеком, но и в повседневной жизни. Вирус очень устойчив к внешним условиям среды и легко передается, поэтому важно защитить свой организм с помощью формирования иммунитета.
Профилактика дифтерии – методы, которые помогут избежать опасной болезни Профилактика дифтерии подразумевает вакцинацию. Ставят прививки как детям, так и взрослым людям. Противопоказаниями являются хронические заболевания на стадии обострения. Болезнь носит инфекционный характер и вызывается палочкой Лефлера. Как поднять иммунитет взрослому с помощью препаратов и народных средств? Как поднять иммунитет взрослому, какие средства и методы помогают его активировать – распространенные вопросы пациентов, часто подвергающихся инфекции. Правильный алгоритм, верно подобранные иммуностимуляторы позволяют снизить вероятность болезни.

Источник: https://womanadvice.ru/v12-deficitnaya-anemiya-kak-vyyavit-i-pravilno-lechit-bolezn

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

› ›

Приветствуювсех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитнойанемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, котораяпоможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животногопроисхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и черезтонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, которыйдоставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступаетот 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знатьлишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать ворганизм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость ибыстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся болеевыраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

  • Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровеньгемоглобина и повышает объем билирубина.
  • Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано этос недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
  • Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в областигрудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левуючасть живота.
  • Во время физических нагрузок возникает головокружение,одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его телануждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно большекислорода.  Поэтому, сердце увеличиваетчастоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает наповышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшаетсамочувствие.
  • Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Этоговорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
  • Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органызрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Этонарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
  • УЗД показывает увеличение селезёнки, потому чтоэритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

  • Расстройство стула (понос или диарея)
  • Изжога
  • Плохой аппетит
  • Снижение веса
  • Вздутие живота
  • Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
  • Слизистая языка атрофируется, поэтому искажаетсявкусовые ощущения
  • Во рту повышается риск инфекций
  • В полости рта появляются болезненные ощущения ичувство жжения
  • После еды может возникать боль в животе. Особенно, есличеловек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

  • Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже болина разных участках тела
  • Покалывание в пальцах рук и на запястьях
  • Нарушение координации движений
  • Мышечная слабость. Если заболевание будетпрогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
  • Больной теряет контроль над мочеиспусканием иопорожнением кишечника
  • Бессонница
  • Плохая память
  • Депрессия
  • Психоэмоциональные расстройства
  • Галлюцинации
  • Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

  • Рацион питания без достаточного количества мясных имолочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету илипрактикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией удетей грудного возраста.
  • Плохое всасывание кобаламина
  • Недостаточное количество белка (фактор Касла), которыйнеобходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приёмнекоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённыенарушения.
  • Повреждение кишечника, вызванное хирургическимвмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлорыи злокачественными новообразованиями.
  • Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
  • Неполноценная работа печени, почек и других органов,которые участвуют в усвоении витамина В12.
  • В ряде случаев, организм нуждается в повышенномколичестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработкегормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяныхклеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуютстолкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимоустранить причину его дефицита.

  • Больному может потребоваться вывести глистов изорганизма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
  • Дополнительный приём витамина В12 в видевнутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнутположительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
  • При анемической коме, когда больной из-за дефицитакислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорскихэритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровеньгемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальнымисходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

  1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
  2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы вЕвропе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи ивключают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременныхженщин.

По номеру купона – 1117, длявсех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

  • Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
  • Есливам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить запитанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, окоторых я писала выше.

Методы диагностики

  • В первую очередь, врач проводит осмотрпациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса иартериальное давление.
  • Затем, назначается общий анализ крови,анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина всоставе крови и биохимических показателей.
  • Для того чтобы определить какое количествовитамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
  • Для определения ритма сердца проводят ЭКГ(электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующимосложнениям:

  • Онемение рук и ног, слабость мышц,недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушениекоординации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга ипериферических нервов.
  • Кома. Возникает в результате кислородногоголодания головного мозга.
  • Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, еёпоследствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, еёсимптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимыемеры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкогоздоровья! Берегите себя.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://anemiya.su/b-12-defitsitnaya-anemiya-simptomy-i-lechenie

Витамин В12 дефицитная анемия клинические рекомендации

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.
Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

Комплекс лечебных мероприятии при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений.

При лечении следует ориентироваться на следующие положения: – непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

– при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

– нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

– сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

– патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (“внутреннему фактору”) или комплексу гастромукопротеин витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий). Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания. Принципы терапии: – насытить организм витамином.

– поддерживающая терапия. – предупреждение возможного развития анемии. Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм.

Оглавление

1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика

 D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

 Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.

Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

 В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: – поражение крови; – поражение ЖКТ;

– поражение нервной системы.

Другие названия и синонимы

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

Цианокобаламин

 Русское название: Цианокобаламин.
Английское название: Cyanocobalamin.

 Cyanocobalaminum ( Cyanocobalamini).

 Альфа-(5,6-диметилбензимидазолил)кобамид цианид.

 • Стимуляторы гемопоэза.
• Витамины и витаминоподобные средства.

 • D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения.

• G54,6 Синдром фантома конечности с болью. • G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках. • K74 Фиброз и цирроз печени. • L13,0 Дерматит герпетиформный. • L20 Атопический дерматит. • L40 Псориаз. • L56 Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением.

• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.

• Q90 Синдром Дауна.

 68-19-9.

 Витамин B12. Кристаллический гигроскопичный порошок темно-красного цвета, без запаха. Трудно растворим в воде, растворы имеют красный (или розовый) цвет. Длительное автоклавирование, окисляющие или восстанавливающие вещества (аскорбиновая кислота), соли тяжелых металлов способствуют инактивации; быстро разрушается микрофлорой, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

 Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое. Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене.

Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую.

Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу.

Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом).

В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника; комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонирование происходит преимущественно в печени, из печени выводится с желчью в кишечник и снова всасывается. Элиминирование происходит преимущественно почками.

 Хронические анемии. Протекающие с дефицитом витамина B12 (Аддисона — Бирмера. Алиментарная макроцитарная). В комплексной терапии анемий — железодефицитной. Постгеморрагической. Апластической. Вызванной токсическими веществами и лекарственными препаратами. Миелоз. Травматические повреждения и воспалительные процессы периферических нервов (ранение. Радикулоневрит.

Неврит. Невралгия. Каузалгия. Фантомные боли). Боковой амиотрофический склероз. Энцефаломиелит. Рассеянный склероз. Диабетическая нейропатия. Детский церебральный паралич. Болезнь Дауна. Кожные заболевания (псориаз. Фотодерматоз. Герпетиформный дерматит. Нейродермит).

Травматические повреждения костей и состояния после хирургических операций на опорно-двигательном аппарате при замедлении костной консолидации. Острые и хронические гепатиты. Цирроз печени. Лучевая болезнь.

С профилактической целью — при назначении бигуанидов, парааминосалициловой кислоты, высоких доз витамина С, при патологии желудка и кишечника, препятствующей нормальному всасыванию витамина (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, спру).

 Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (в тч при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.

 С осторожностью и в меньших дозах назначают при стенокардии, доброкачественных и злокачественных новообразованиях (применяют только в случаях, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина B12).

 Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница).

 Фармацевтически (в одном шприце) несовместим с растворами витаминов, B1 и B6 (ион кобальта способствует разрушению других витаминов). Усиливает вероятность аллергических реакций, вызываемых витамином B1.

 Внутрь, п/к, в/м, в/в и интралюмбально.

 В процессе лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.

Описание

Пернициозная анемия(от лат.

Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.

Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.

За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Симптомы

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени.

Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

Фармакодинамика

 • Стимуляторы гемопоэза. • Витамины и витаминоподобные средства.

Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое.

Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене.

Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую.

Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

https://www..com/watch?v=ytdevru

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу. Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника;

комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани.

Нозологии

• D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения. • G54,6 Синдром фантома конечности с болью.

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

• G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.

Источник: https://SerdceNeBoli.ru/lechenie-defitsitnoy-anemii-klinicheskie-rekomendatsii/

В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

В12-дефицитная анемия – это особая форма патологии, обусловленная нарушением кроветворения. Встречается данная болезнь у 0,1% населения. По статистике, у женщин она диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин. Своевременно обнаруженная патология легче поддается лечению.

Что такое В12-дефицитная анемия?

Патология имеет несколько названий. Нередко в медицине ее именуют пернициозной (дословно “perniciosa” – «гибельная») анемией.

Еще одно название этой болезни – злокачественное нарушение Аддисона-Бирмера. С учетом типа кроветворения заболевание получило название «мегалобластное» патологическое состояние.

В12-дефицитная анемия сбоем провоцируется в синтезе эритроцитов, вызванным дефицитом цианокобаламина.

Человеческий организм не синтезирует витамин В12. Его показатель напрямую зависит от того, сколько вещества получено с продуктами. Преимущественно он с пищей животного происхождения поступает.

Механизм усвоения таков:

  1. Попавший в организм цианокобаламин в кишечнике вступает в реакцию с внутренним фактором Касла.
  2. Образовавшийся комплекс взаимодействует со слизистой тощей кишки. В результате кобаламин поступает в системный кровоток, в желудочный фермент остается в просвете пищеварительного тракта.
  3. Попавший в кровяное русло витамин В12 вступает в реакцию с транспортным белком транскобаламином. После этого он направляется в костный мозг (участвует в кроветворении) и в печень – орган депонирования цианокобаламина.

У здорового человека при сбалансированном питании ежедневно в тонком кишечнике усваивается 30-50 мкг витамина В12. Часть его направляется в костный мозг, а другая депонируется в печени (здесь может содержаться до 5 мг цианокобаламина).

Суточная потребность в этом веществе составляет 3-5 мкг. Поскольку в организме есть запас кобаламина, пернициозная анемия обнаруживается лишь через пару лет после того, как нарушается процесс поступления витамина В12.

Это заболевание очень коварно.

В12-дефицитная анемия – патогенез

Из-за недостатка кобаламина нарушается синтез ДНК в клеточных структурах всего организма. Такой сбой особенно заметен в тех тканях, где интенсивно происходит клеточное деление. Вообще, когда кобаламин попадает в клетку, он превращается в одну из таких активных форм:

  1. Дезоксиаденозилкобаламин – кофермент, играющий важную роль для жирных кислот. Когда в организме отмечается его дефицит, страдает нервная система.
  2. Метилкобаламин – коэнзимная форма витамина, который необходим для синтеза тимидина. Из-за дефицита цианокобаламина появляются атипичные молекулы ДНК. В результате клетки тканей разрушаются. Метилкобаламин участвует в создании миелина – вещества, из которого сформированы оболочки нервных волокон. Недостаток цианокобаламина провоцирует дисфункцию в работе нервной системы.

Из-за дефектного синтеза ДНК возникает сбой при делении клеток. Образующие при этом мегалобласты отличаются внушительными размерами. Они содержат большое количество гемоглобина, органеллы и остатки ядер.

Большинство таких дефектных структур разрушаются в костном мозге (этот процесс получил название «неэффективный эритропоэз»). Те же клетки, которые все же попадают в кровяное русло, не могут выполнять транспортную функцию – насыщать ткани кислородом.

Как только они достигают селезенки, тут же разрушаются. В результате в организме развивается мегалобластная анемия.

Губительно отражается недостаток витамина В12 и на развитии других клеток. Из-за нехватки цианокобаламина нарушается формирование тромбоцитов и лейкоцитов.

Дефицит данных элементов менее выражен, чем сбой в развитии эритроцитов. Однако при продолжительном течении такого заболевания и отсутствии надлежащего лечения возникает панцитопения.

Для этого синдрома характерен дефицит основных элементов крови.

В12-дефицитная анемия – причины заболевания

В современной медицине выделено множество факторов, провоцирующих развитие данного заболевания. Однако все они сводятся к тому, что В12-дефицитная анемия наступает из-за недостатка цианокобаламина. Поскольку данный элемент не синтезируется в организме, его дефицит вызван недостаточным получением кобаламина с пищей. Чаще эта проблема возникает у лиц, сидящих на строгой диете, и веганов.

В12-дефицитная анемия причины может иметь, связанные с недостатком фермента Касла. Подобное состояние провоцируют:

  • врожденные нарушения, влияющие на его образование;
  • структурные изменения желудка (удаление части органа, гастрит);
  • формирование антител к фактору Касла.

Всасывание цианокобаламина может нарушаться вредоносными микроорганизмами. Недавние исследования подтвердили, что у более 90% населения Земли в кишечнике обитают паразиты. Как и всем другим организмам, для роста и развития им нужны витамины. Вот паразиты и поглощают их, не давая ценным веществам всасываться и поступать в клетки тканей своего хозяина.

Также В12-дефицитная мегалобластная анемия появляется при усиленной потребности организма в цианокобаламине. Это происходит по следующим причинам:

  • беременность;
  • наличие злокачественной опухоли;
  • гипертиреоз.

Чем опасна В12-дефицитная анемия?

Весь организм страдает. На начальном этапе поражается нервная система. Пациенты жалуются на потерю чувствительности, онемение пальцев и ощущение «ползающих мурашек». Чем дальше усугубляется ситуация, тем более выраженными становятся осложнения В12-дефицитной анемии.

У пациентов чаще возникают такие проблемы:

  • непроизвольное мочеиспускание;
  • неконтролируемое опорожнение кишечника;
  • снижение работоспособности;
  • бессонница;
  • судороги;
  • галлюцинации;
  • затруднение дыхания.

В12-дефицитная анемия – симптомы

Поскольку в организме есть большие запасы цианокобаламина, первые признаки нарушения дадут о себе знать лишь через несколько лет после начала заболевания. Патология очень медленно развивается. Мегалобластная анемия симптомы на начальной стадии проявляет неспецифические. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, сонливость и небольшую слабость.

Интенсивность выраженности признаков напрямую зависит от тяжести развития заболевания.

Различают такие формы анемии:

  • легкая (значение гемоглобина колеблется в пределах 90-110 г/л крови);
  • средняя тяжесть (от 70 до 90 г/л);
  • тяжелая (значение менее 70 г/л).

Пернициозная анемия симптомы в полости рта может иметь такие:

  • повышенная сухость;
  • отечность языка;
  • дискомфорт после потребления острой или кислой пищи;
  • повышенная хрупкость зубов;
  • тусклость слизистой щек и десен;
  • трещинки у уголков рта.

Одновременно могут наблюдаться следующие симптомы:

  • отсутствие аппетита;
  • стремительное уменьшение массы тела;
  • сердечная недостаточность;
  • головокружение;
  • землянистость кожных покровов;
  • боль в животе после приема пищи.

В12-дефицитная анемия – синдромы

Все симптомы данного заболевания условно можно разделить на несколько групп.

Мегалобластная анемия признаки проявляет такого характера:

  • гематологические – нарушения в работе кровеносной и сердечно-сосудистой систем;
  • гастроэнтерологические (связаны с поражением ЖКТ);
  • неврологические – дисфункция одноименной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии

При обнаружении тревожных симптомов нужно срочно обращаться за медпомощью. Опытный доктор знает, какие основные проблемы пациента при В12-дефицитной анемии. Он внимательно выслушает жалобы и направит обратившегося человека на обследование.

Чтобы убедиться в то, что у пациента В12-дефицитная анемия, анализ крови проводится. Материал могут брать из пальца или из вены. Затем проводят его микроскопическое изучение, в ходе которого определяют форму и размеры клеток крови.

С помощью гематологических анализаторов выявляют количество элементов в изучаемом материале.

Одновременно назначается биохимическое исследование крови. Дополнительно могут применяться такие методы диагностики:

  • биопсия слизистой кишечника и желудка;
  • анализ кала;
  • УЗИ печени;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • определение показателя гормонов щитовидки.

Лечение В12-дефицитной анемии

Максимально эффективной считается комплексная терапия. Она подразумевает прием медикаментов, помогающих решить данную проблемы, корректировку питания и образа жизни пациента.

В каждом конкретном случае, когда диагностирована пернициозная анемия, лечение подбирается индивидуально.

При этом доктор учитывает проявляемые симптомы заболевания, возраст пациента и наличие у него других хронических болезней.

В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации

Чтобы увеличить эффективность медикаментозного лечения, пациент должен правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Меню следует обогатить такими продуктами:

  • говяжьей печенью;
  • скумбрией;
  • крольчатиной;
  • говядиной;
  • сардиной;
  • треской;
  • твердым сыром;
  • яйцами;
  • кисломолочными продуктами.

Мегалобластная анемия клинические рекомендации имеет еще и такие:

  1. Важен полноценный сон. Он уменьшает потребность организма в кислороде и снижает нагрузку на сердце. Специалисты рекомендуют пациентам с анемией спать не только в ночные часы, но и в обед.
  2. Умеренная физическая активность стимулирует продуцирование эритроцитов. Выполнять упражнения в период лечения лучше под наблюдением опытного инструктора.
  3. Поскольку при этом заболевании отмечается плохая циркуляция крови, важно правильно одеваться. Сильное переохлаждение (равно как и перегрев) могут стать дополнительным стрессом для ослабленного организма.

Лечение В12-дефицитной анемии – схема

Продолжительность терапии и дозировку назначает гематолог. Основной препарат для лечения пернициозной анемии – Цианокобаламин. Его внутримышечно вводят (доза: 200-500 мкг). При тяжелом течении анемии дневная норма увеличивается до 1000 мкг. Спустя 3-5 дней пациент сдает анализы, по результатам которых гематолог оценивает эффективность терапии.

Если динамика положительная, человека переводят на поддерживающую терапию:

  1. Продолжают внутримышечное введение препарата в течение недели, делая инъекции через день.
  2. Далее уколы выполняют раз в неделю. Такая терапия длится 3 месяца.
  3. В тех случаях, когда причину нехватки цианокобаламина не удалось ликвидировать, пациент должен ежегодно проходить поддерживающую терапию.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Ее легче предупредить, чем после лечить или бороться с возникшими на фоне недуга осложнениями.

Поскольку мегалобластная анемия характеризуется дефицитом витамина В12, профилактика развития данной патологии включает в себя следующие мероприятия:

  1. Обогащение рациона продуктами, содержащими цианокобаламин.
  2. Ежегодное проведение антипаразитарной терапии.
  3. Назначение поддерживающих дозировок цианокобаламина после перенесенной операции на ЖКТ.
Эритремия – чем может быть опасно красное лицо? Эритремия – заболевание кровеносной системы, при котором наблюдается повышение концентрации эритроцитов. Пациенты с патологией имеют характерный внешний вид, красные кожные покровы. Для диагностики требуется провести лабораторное исследование крови. Прививка от гепатита Б взрослым – зачем, как и когда вводить вакцину? Прививка от гепатита Б взрослым необходима не только при контакте с больным человеком, но и в повседневной жизни. Вирус очень устойчив к внешним условиям среды и легко передается, поэтому важно защитить свой организм с помощью формирования иммунитета.
Профилактика дифтерии – методы, которые помогут избежать опасной болезни Профилактика дифтерии подразумевает вакцинацию. Ставят прививки как детям, так и взрослым людям. Противопоказаниями являются хронические заболевания на стадии обострения. Болезнь носит инфекционный характер и вызывается палочкой Лефлера. Как поднять иммунитет взрослому с помощью препаратов и народных средств? Как поднять иммунитет взрослому, какие средства и методы помогают его активировать – распространенные вопросы пациентов, часто подвергающихся инфекции. Правильный алгоритм, верно подобранные иммуностимуляторы позволяют снизить вероятность болезни.

Источник: https://womanadvice.ru/v12-deficitnaya-anemiya-kak-vyyavit-i-pravilno-lechit-bolezn

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

› ›

Приветствуювсех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитнойанемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, котораяпоможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животногопроисхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и черезтонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, которыйдоставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступаетот 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знатьлишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать ворганизм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость ибыстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся болеевыраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

  • Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровеньгемоглобина и повышает объем билирубина.
  • Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано этос недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
  • Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в областигрудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левуючасть живота.
  • Во время физических нагрузок возникает головокружение,одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его телануждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно большекислорода.  Поэтому, сердце увеличиваетчастоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает наповышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшаетсамочувствие.
  • Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Этоговорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
  • Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органызрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Этонарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
  • УЗД показывает увеличение селезёнки, потому чтоэритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

  • Расстройство стула (понос или диарея)
  • Изжога
  • Плохой аппетит
  • Снижение веса
  • Вздутие живота
  • Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
  • Слизистая языка атрофируется, поэтому искажаетсявкусовые ощущения
  • Во рту повышается риск инфекций
  • В полости рта появляются болезненные ощущения ичувство жжения
  • После еды может возникать боль в животе. Особенно, есличеловек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

  • Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже болина разных участках тела
  • Покалывание в пальцах рук и на запястьях
  • Нарушение координации движений
  • Мышечная слабость. Если заболевание будетпрогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
  • Больной теряет контроль над мочеиспусканием иопорожнением кишечника
  • Бессонница
  • Плохая память
  • Депрессия
  • Психоэмоциональные расстройства
  • Галлюцинации
  • Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

  • Рацион питания без достаточного количества мясных имолочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету илипрактикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией удетей грудного возраста.
  • Плохое всасывание кобаламина
  • Недостаточное количество белка (фактор Касла), которыйнеобходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приёмнекоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённыенарушения.
  • Повреждение кишечника, вызванное хирургическимвмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлорыи злокачественными новообразованиями.
  • Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
  • Неполноценная работа печени, почек и других органов,которые участвуют в усвоении витамина В12.
  • В ряде случаев, организм нуждается в повышенномколичестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработкегормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяныхклеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуютстолкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимоустранить причину его дефицита.

  • Больному может потребоваться вывести глистов изорганизма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
  • Дополнительный приём витамина В12 в видевнутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнутположительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
  • При анемической коме, когда больной из-за дефицитакислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорскихэритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровеньгемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальнымисходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

  1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
  2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы вЕвропе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи ивключают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременныхженщин.

По номеру купона – 1117, длявсех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

  • Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
  • Есливам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить запитанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, окоторых я писала выше.

Методы диагностики

  • В первую очередь, врач проводит осмотрпациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса иартериальное давление.
  • Затем, назначается общий анализ крови,анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина всоставе крови и биохимических показателей.
  • Для того чтобы определить какое количествовитамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
  • Для определения ритма сердца проводят ЭКГ(электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующимосложнениям:

  • Онемение рук и ног, слабость мышц,недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушениекоординации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга ипериферических нервов.
  • Кома. Возникает в результате кислородногоголодания головного мозга.
  • Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, еёпоследствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, еёсимптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимыемеры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкогоздоровья! Берегите себя.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://anemiya.su/b-12-defitsitnaya-anemiya-simptomy-i-lechenie

Витамин В12 дефицитная анемия клинические рекомендации

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.
Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

Комплекс лечебных мероприятии при В12 – дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений.

При лечении следует ориентироваться на следующие положения: – непременным условием лечения В12 – дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

– при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

– нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

– сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

– патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (“внутреннему фактору”) или комплексу гастромукопротеин витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 – 300 мл (5 – 6 трансфузий). Преднизолон (20 – 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания. Принципы терапии: – насытить организм витамином.

– поддерживающая терапия. – предупреждение возможного развития анемии. Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм.

Оглавление

1. Краткая информация2. Диагностика3. Лечение4. Реабилитация5. Профилактика

 D51 Витамин-B12-дефицитная анемия.

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

 Пернициозная анемия(от лат. Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.

Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

 В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: – поражение крови; – поражение ЖКТ;

– поражение нервной системы.

Другие названия и синонимы

 Витамин-b12-дефицитная анемия, анемия витамин-b12-дефицитная, макроцитарная витамин-b12-дефицитная анемия, анемия пернициозная.

Цианокобаламин

 Русское название: Цианокобаламин.
Английское название: Cyanocobalamin.

 Cyanocobalaminum ( Cyanocobalamini).

 Альфа-(5,6-диметилбензимидазолил)кобамид цианид.

 • Стимуляторы гемопоэза.
• Витамины и витаминоподобные средства.

 • D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения.

• G54,6 Синдром фантома конечности с болью. • G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

• K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках. • K74 Фиброз и цирроз печени. • L13,0 Дерматит герпетиформный. • L20 Атопический дерматит. • L40 Псориаз. • L56 Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением.

• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.

• Q90 Синдром Дауна.

 68-19-9.

 Витамин B12. Кристаллический гигроскопичный порошок темно-красного цвета, без запаха. Трудно растворим в воде, растворы имеют красный (или розовый) цвет. Длительное автоклавирование, окисляющие или восстанавливающие вещества (аскорбиновая кислота), соли тяжелых металлов способствуют инактивации; быстро разрушается микрофлорой, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

 Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое. Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене.

Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую.

Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу.

Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом).

В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника; комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонирование происходит преимущественно в печени, из печени выводится с желчью в кишечник и снова всасывается. Элиминирование происходит преимущественно почками.

 Хронические анемии. Протекающие с дефицитом витамина B12 (Аддисона — Бирмера. Алиментарная макроцитарная). В комплексной терапии анемий — железодефицитной. Постгеморрагической. Апластической. Вызванной токсическими веществами и лекарственными препаратами. Миелоз. Травматические повреждения и воспалительные процессы периферических нервов (ранение. Радикулоневрит.

Неврит. Невралгия. Каузалгия. Фантомные боли). Боковой амиотрофический склероз. Энцефаломиелит. Рассеянный склероз. Диабетическая нейропатия. Детский церебральный паралич. Болезнь Дауна. Кожные заболевания (псориаз. Фотодерматоз. Герпетиформный дерматит. Нейродермит).

Травматические повреждения костей и состояния после хирургических операций на опорно-двигательном аппарате при замедлении костной консолидации. Острые и хронические гепатиты. Цирроз печени. Лучевая болезнь.

С профилактической целью — при назначении бигуанидов, парааминосалициловой кислоты, высоких доз витамина С, при патологии желудка и кишечника, препятствующей нормальному всасыванию витамина (резекция части желудка, тонкой кишки, болезнь Крона, целиакия, спру).

 Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (в тч при острых тромбозах), эритремия, эритроцитоз.

 С осторожностью и в меньших дозах назначают при стенокардии, доброкачественных и злокачественных новообразованиях (применяют только в случаях, сопровождающихся мегалобластной анемией и дефицитом витамина B12).

 Головная боль, головокружение, возбуждение, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции (крапивница).

 Фармацевтически (в одном шприце) несовместим с растворами витаминов, B1 и B6 (ион кобальта способствует разрушению других витаминов). Усиливает вероятность аллергических реакций, вызываемых витамином B1.

 Внутрь, п/к, в/м, в/в и интралюмбально.

 В процессе лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.

Описание

Пернициозная анемия(от лат.

Perniciosus – гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокровие – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.

Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.

За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Мегалобластные анемии – группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).

Симптомы

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени.

Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон.

Фармакодинамика

 • Стимуляторы гемопоэза. • Витамины и витаминоподобные средства.

Фармакологическое действие – гемопоэтическое, метаболическое, противоанемическое, эритропоэтическое.

Обладает высокой биологической активностью и участвует в углеводном, белковом, липидном обмене.

Повышает регенерацию тканей, нормализует кроветворение, функции печени и нервной системы, активирует свертывающую систему крови, понижает содержание холестерина в крови (при атеросклерозе).

В организме (преимущественно в печени) превращается в кофактор — кобамид, входящий в состав многочисленных ферментов, в тч в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую.

Кобамид участвует в переносе метильных и других одноуглеродистых фрагментов и поэтому необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина — донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора — холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

https://www..com/watch?v=ytdevru

Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, чем объясняется увеличение их толерантности к гемолизу. Всасывание происходит на всем протяжении тонкого кишечника (отчасти и в толстом). В подвздошной кишке соединяется со специальным внутренним фактором и становится недоступным для микроорганизмов кишечника;

комплекс в стенке тонкой кишки передает цианокобаламин на рецептор, который и транспортирует его в клетку (активность рецептора зависит от структуры и функции слизистой, поддерживаемой фолиевой кислотой, а также от наличия ионов кальция и pH среды). В крови витамин B12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани.

Нозологии

• D51 Витамин-B12-дефицитная анемия. • D61 Другие апластические анемии. • E53,8,1* Недостаточность витамина B12. • G12,2 Болезнь двигательного нейрона. • G35 Рассеянный склероз. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G54,1 Поражения пояснично-крестцового сплетения. • G54,6 Синдром фантома конечности с болью.

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

• G62 Другие полинейропатии. • G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4). • G80 Детский церебральный паралич. • G95 Другие болезни спинного мозга. • K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты. • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках.

Источник: https://SerdceNeBoli.ru/lechenie-defitsitnoy-anemii-klinicheskie-rekomendatsii/

В12-дефицитная анемия – как выявить и правильно лечить болезнь?

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

В12-дефицитная анемия – это особая форма патологии, обусловленная нарушением кроветворения. Встречается данная болезнь у 0,1% населения. По статистике, у женщин она диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин. Своевременно обнаруженная патология легче поддается лечению.

Что такое В12-дефицитная анемия?

Патология имеет несколько названий. Нередко в медицине ее именуют пернициозной (дословно “perniciosa” – «гибельная») анемией.

Еще одно название этой болезни – злокачественное нарушение Аддисона-Бирмера. С учетом типа кроветворения заболевание получило название «мегалобластное» патологическое состояние.

В12-дефицитная анемия сбоем провоцируется в синтезе эритроцитов, вызванным дефицитом цианокобаламина.

Человеческий организм не синтезирует витамин В12. Его показатель напрямую зависит от того, сколько вещества получено с продуктами. Преимущественно он с пищей животного происхождения поступает.

Механизм усвоения таков:

  1. Попавший в организм цианокобаламин в кишечнике вступает в реакцию с внутренним фактором Касла.
  2. Образовавшийся комплекс взаимодействует со слизистой тощей кишки. В результате кобаламин поступает в системный кровоток, в желудочный фермент остается в просвете пищеварительного тракта.
  3. Попавший в кровяное русло витамин В12 вступает в реакцию с транспортным белком транскобаламином. После этого он направляется в костный мозг (участвует в кроветворении) и в печень – орган депонирования цианокобаламина.

У здорового человека при сбалансированном питании ежедневно в тонком кишечнике усваивается 30-50 мкг витамина В12. Часть его направляется в костный мозг, а другая депонируется в печени (здесь может содержаться до 5 мг цианокобаламина).

Суточная потребность в этом веществе составляет 3-5 мкг. Поскольку в организме есть запас кобаламина, пернициозная анемия обнаруживается лишь через пару лет после того, как нарушается процесс поступления витамина В12.

Это заболевание очень коварно.

В12-дефицитная анемия – патогенез

Из-за недостатка кобаламина нарушается синтез ДНК в клеточных структурах всего организма. Такой сбой особенно заметен в тех тканях, где интенсивно происходит клеточное деление. Вообще, когда кобаламин попадает в клетку, он превращается в одну из таких активных форм:

  1. Дезоксиаденозилкобаламин – кофермент, играющий важную роль для жирных кислот. Когда в организме отмечается его дефицит, страдает нервная система.
  2. Метилкобаламин – коэнзимная форма витамина, который необходим для синтеза тимидина. Из-за дефицита цианокобаламина появляются атипичные молекулы ДНК. В результате клетки тканей разрушаются. Метилкобаламин участвует в создании миелина – вещества, из которого сформированы оболочки нервных волокон. Недостаток цианокобаламина провоцирует дисфункцию в работе нервной системы.

Из-за дефектного синтеза ДНК возникает сбой при делении клеток. Образующие при этом мегалобласты отличаются внушительными размерами. Они содержат большое количество гемоглобина, органеллы и остатки ядер.

Большинство таких дефектных структур разрушаются в костном мозге (этот процесс получил название «неэффективный эритропоэз»). Те же клетки, которые все же попадают в кровяное русло, не могут выполнять транспортную функцию – насыщать ткани кислородом.

Как только они достигают селезенки, тут же разрушаются. В результате в организме развивается мегалобластная анемия.

Губительно отражается недостаток витамина В12 и на развитии других клеток. Из-за нехватки цианокобаламина нарушается формирование тромбоцитов и лейкоцитов.

Дефицит данных элементов менее выражен, чем сбой в развитии эритроцитов. Однако при продолжительном течении такого заболевания и отсутствии надлежащего лечения возникает панцитопения.

Для этого синдрома характерен дефицит основных элементов крови.

В12-дефицитная анемия – причины заболевания

В современной медицине выделено множество факторов, провоцирующих развитие данного заболевания. Однако все они сводятся к тому, что В12-дефицитная анемия наступает из-за недостатка цианокобаламина. Поскольку данный элемент не синтезируется в организме, его дефицит вызван недостаточным получением кобаламина с пищей. Чаще эта проблема возникает у лиц, сидящих на строгой диете, и веганов.

В12-дефицитная анемия причины может иметь, связанные с недостатком фермента Касла. Подобное состояние провоцируют:

  • врожденные нарушения, влияющие на его образование;
  • структурные изменения желудка (удаление части органа, гастрит);
  • формирование антител к фактору Касла.

Всасывание цианокобаламина может нарушаться вредоносными микроорганизмами. Недавние исследования подтвердили, что у более 90% населения Земли в кишечнике обитают паразиты. Как и всем другим организмам, для роста и развития им нужны витамины. Вот паразиты и поглощают их, не давая ценным веществам всасываться и поступать в клетки тканей своего хозяина.

Также В12-дефицитная мегалобластная анемия появляется при усиленной потребности организма в цианокобаламине. Это происходит по следующим причинам:

  • беременность;
  • наличие злокачественной опухоли;
  • гипертиреоз.

Чем опасна В12-дефицитная анемия?

Весь организм страдает. На начальном этапе поражается нервная система. Пациенты жалуются на потерю чувствительности, онемение пальцев и ощущение «ползающих мурашек». Чем дальше усугубляется ситуация, тем более выраженными становятся осложнения В12-дефицитной анемии.

У пациентов чаще возникают такие проблемы:

  • непроизвольное мочеиспускание;
  • неконтролируемое опорожнение кишечника;
  • снижение работоспособности;
  • бессонница;
  • судороги;
  • галлюцинации;
  • затруднение дыхания.

В12-дефицитная анемия – симптомы

Поскольку в организме есть большие запасы цианокобаламина, первые признаки нарушения дадут о себе знать лишь через несколько лет после начала заболевания. Патология очень медленно развивается. Мегалобластная анемия симптомы на начальной стадии проявляет неспецифические. Пациенты отмечают повышенную утомляемость, сонливость и небольшую слабость.

Интенсивность выраженности признаков напрямую зависит от тяжести развития заболевания.

Различают такие формы анемии:

  • легкая (значение гемоглобина колеблется в пределах 90-110 г/л крови);
  • средняя тяжесть (от 70 до 90 г/л);
  • тяжелая (значение менее 70 г/л).

Пернициозная анемия симптомы в полости рта может иметь такие:

  • повышенная сухость;
  • отечность языка;
  • дискомфорт после потребления острой или кислой пищи;
  • повышенная хрупкость зубов;
  • тусклость слизистой щек и десен;
  • трещинки у уголков рта.

Одновременно могут наблюдаться следующие симптомы:

  • отсутствие аппетита;
  • стремительное уменьшение массы тела;
  • сердечная недостаточность;
  • головокружение;
  • землянистость кожных покровов;
  • боль в животе после приема пищи.

В12-дефицитная анемия – синдромы

Все симптомы данного заболевания условно можно разделить на несколько групп.

Мегалобластная анемия признаки проявляет такого характера:

  • гематологические – нарушения в работе кровеносной и сердечно-сосудистой систем;
  • гастроэнтерологические (связаны с поражением ЖКТ);
  • неврологические – дисфункция одноименной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии

При обнаружении тревожных симптомов нужно срочно обращаться за медпомощью. Опытный доктор знает, какие основные проблемы пациента при В12-дефицитной анемии. Он внимательно выслушает жалобы и направит обратившегося человека на обследование.

Чтобы убедиться в то, что у пациента В12-дефицитная анемия, анализ крови проводится. Материал могут брать из пальца или из вены. Затем проводят его микроскопическое изучение, в ходе которого определяют форму и размеры клеток крови.

С помощью гематологических анализаторов выявляют количество элементов в изучаемом материале.

Одновременно назначается биохимическое исследование крови. Дополнительно могут применяться такие методы диагностики:

  • биопсия слизистой кишечника и желудка;
  • анализ кала;
  • УЗИ печени;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • определение показателя гормонов щитовидки.

Лечение В12-дефицитной анемии

Максимально эффективной считается комплексная терапия. Она подразумевает прием медикаментов, помогающих решить данную проблемы, корректировку питания и образа жизни пациента.

В каждом конкретном случае, когда диагностирована пернициозная анемия, лечение подбирается индивидуально.

При этом доктор учитывает проявляемые симптомы заболевания, возраст пациента и наличие у него других хронических болезней.

В12-дефицитная анемия – клинические рекомендации

Чтобы увеличить эффективность медикаментозного лечения, пациент должен правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

Меню следует обогатить такими продуктами:

  • говяжьей печенью;
  • скумбрией;
  • крольчатиной;
  • говядиной;
  • сардиной;
  • треской;
  • твердым сыром;
  • яйцами;
  • кисломолочными продуктами.

Мегалобластная анемия клинические рекомендации имеет еще и такие:

  1. Важен полноценный сон. Он уменьшает потребность организма в кислороде и снижает нагрузку на сердце. Специалисты рекомендуют пациентам с анемией спать не только в ночные часы, но и в обед.
  2. Умеренная физическая активность стимулирует продуцирование эритроцитов. Выполнять упражнения в период лечения лучше под наблюдением опытного инструктора.
  3. Поскольку при этом заболевании отмечается плохая циркуляция крови, важно правильно одеваться. Сильное переохлаждение (равно как и перегрев) могут стать дополнительным стрессом для ослабленного организма.

Лечение В12-дефицитной анемии – схема

Продолжительность терапии и дозировку назначает гематолог. Основной препарат для лечения пернициозной анемии – Цианокобаламин. Его внутримышечно вводят (доза: 200-500 мкг). При тяжелом течении анемии дневная норма увеличивается до 1000 мкг. Спустя 3-5 дней пациент сдает анализы, по результатам которых гематолог оценивает эффективность терапии.

Если динамика положительная, человека переводят на поддерживающую терапию:

  1. Продолжают внутримышечное введение препарата в течение недели, делая инъекции через день.
  2. Далее уколы выполняют раз в неделю. Такая терапия длится 3 месяца.
  3. В тех случаях, когда причину нехватки цианокобаламина не удалось ликвидировать, пациент должен ежегодно проходить поддерживающую терапию.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Ее легче предупредить, чем после лечить или бороться с возникшими на фоне недуга осложнениями.

Поскольку мегалобластная анемия характеризуется дефицитом витамина В12, профилактика развития данной патологии включает в себя следующие мероприятия:

  1. Обогащение рациона продуктами, содержащими цианокобаламин.
  2. Ежегодное проведение антипаразитарной терапии.
  3. Назначение поддерживающих дозировок цианокобаламина после перенесенной операции на ЖКТ.
Эритремия – чем может быть опасно красное лицо? Эритремия – заболевание кровеносной системы, при котором наблюдается повышение концентрации эритроцитов. Пациенты с патологией имеют характерный внешний вид, красные кожные покровы. Для диагностики требуется провести лабораторное исследование крови. Прививка от гепатита Б взрослым – зачем, как и когда вводить вакцину? Прививка от гепатита Б взрослым необходима не только при контакте с больным человеком, но и в повседневной жизни. Вирус очень устойчив к внешним условиям среды и легко передается, поэтому важно защитить свой организм с помощью формирования иммунитета.
Профилактика дифтерии – методы, которые помогут избежать опасной болезни Профилактика дифтерии подразумевает вакцинацию. Ставят прививки как детям, так и взрослым людям. Противопоказаниями являются хронические заболевания на стадии обострения. Болезнь носит инфекционный характер и вызывается палочкой Лефлера. Как поднять иммунитет взрослому с помощью препаратов и народных средств? Как поднять иммунитет взрослому, какие средства и методы помогают его активировать – распространенные вопросы пациентов, часто подвергающихся инфекции. Правильный алгоритм, верно подобранные иммуностимуляторы позволяют снизить вероятность болезни.

Источник: https://womanadvice.ru/v12-deficitnaya-anemiya-kak-vyyavit-i-pravilno-lechit-bolezn

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. Клинические рекомендации.

› ›

Приветствуювсех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитнойанемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, котораяпоможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животногопроисхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и черезтонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, которыйдоставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступаетот 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знатьлишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать ворганизм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость ибыстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся болеевыраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

  • Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровеньгемоглобина и повышает объем билирубина.
  • Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано этос недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
  • Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в областигрудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левуючасть живота.
  • Во время физических нагрузок возникает головокружение,одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его телануждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно большекислорода.  Поэтому, сердце увеличиваетчастоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает наповышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшаетсамочувствие.
  • Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Этоговорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
  • Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органызрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Этонарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
  • УЗД показывает увеличение селезёнки, потому чтоэритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

  • Расстройство стула (понос или диарея)
  • Изжога
  • Плохой аппетит
  • Снижение веса
  • Вздутие живота
  • Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
  • Слизистая языка атрофируется, поэтому искажаетсявкусовые ощущения
  • Во рту повышается риск инфекций
  • В полости рта появляются болезненные ощущения ичувство жжения
  • После еды может возникать боль в животе. Особенно, есличеловек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

  • Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже болина разных участках тела
  • Покалывание в пальцах рук и на запястьях
  • Нарушение координации движений
  • Мышечная слабость. Если заболевание будетпрогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
  • Больной теряет контроль над мочеиспусканием иопорожнением кишечника
  • Бессонница
  • Плохая память
  • Депрессия
  • Психоэмоциональные расстройства
  • Галлюцинации
  • Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

  • Рацион питания без достаточного количества мясных имолочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету илипрактикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией удетей грудного возраста.
  • Плохое всасывание кобаламина
  • Недостаточное количество белка (фактор Касла), которыйнеобходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приёмнекоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённыенарушения.
  • Повреждение кишечника, вызванное хирургическимвмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлорыи злокачественными новообразованиями.
  • Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
  • Неполноценная работа печени, почек и других органов,которые участвуют в усвоении витамина В12.
  • В ряде случаев, организм нуждается в повышенномколичестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработкегормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяныхклеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуютстолкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимоустранить причину его дефицита.

  • Больному может потребоваться вывести глистов изорганизма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
  • Дополнительный приём витамина В12 в видевнутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнутположительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
  • При анемической коме, когда больной из-за дефицитакислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорскихэритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровеньгемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальнымисходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

  1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
  2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы вЕвропе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи ивключают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременныхженщин.

По номеру купона – 1117, длявсех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

  • Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
  • Есливам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить запитанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, окоторых я писала выше.

Методы диагностики

  • В первую очередь, врач проводит осмотрпациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса иартериальное давление.
  • Затем, назначается общий анализ крови,анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина всоставе крови и биохимических показателей.
  • Для того чтобы определить какое количествовитамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
  • Для определения ритма сердца проводят ЭКГ(электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующимосложнениям:

  • Онемение рук и ног, слабость мышц,недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушениекоординации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга ипериферических нервов.
  • Кома. Возникает в результате кислородногоголодания головного мозга.
  • Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, еёпоследствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, еёсимптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимыемеры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкогоздоровья! Берегите себя.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://anemiya.su/b-12-defitsitnaya-anemiya-simptomy-i-lechenie

Источник: https://mirvracha.ru/article/kr_v_12_defitsitnaya_anemiya_u_detey

Лечим просто
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: