Гипертензивные расстройства. Преэклампсия. Эклампсия

Содержание
  1. Преэклампсия и эклампсия
  2. Виды
  3. Причины
  4. Симптомы эклампсии и преэклампсии
  5. Диагностика
  6. Лечение эклампсии и преэклампсии
  7. Осложнения и прогноз
  8. Лечебная тактика при преэклампсии и эклампсии
  9. Ведение ПЭ в зависимости от тяжести состояния [53, 75]
  10. Ведение ПЭ в зависимости от срока беременности [29,47,48, 53]
  11. Показания к экстренному родоразрешению (минуты):
  12. Показания к срочному родоразрешению (часы*,**):
  13. Возможности антигипертензивной терапии при ПЭ
  14. Тактика антигипертензивной терапии при ПЭ
  15. Тактика лечения ПЭ на фоне хронической АГ
  16. Антигипертензивные лекарственные средства
  17. ЛC для быстрого снижения уровня АД при тяжелой АГ в период беременности
  18. Гипертензия у беременных, преэклампсия
  19. Преэклампсия
  20. Клиническая манифестация и диагностика
  21. Легкая преэклампсия (легкая и средней тяжести по отечественной классификации)
  22. Тяжелая преэклампсия
  23. Гестоз
  24. Механизм развития гестоза
  25. Эклампсия и эклампсическая кома
  26. Факторы риска эклампсии
  27. Эклампсическая кома
  28. Симптомы
  29. HELLP-синдром
  30. Осложнения

Преэклампсия и эклампсия

Гипертензивные расстройства. Преэклампсия. Эклампсия

Автор статьи – Созинова А.В., практикующий врач акушер-гинеколог. Стаж по специальности с 2001г.

Преэклампсия и эклампсия – это тяжелые стадии гестоза и представляют собой грозное осложнение беременности. По статистическим данным, процент преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии 0,5% среди общего количества рожениц, беременных и родильниц.

Преэклампсия – это предсудорожное состояние, которое характеризуется значительным подъемом артериального давления, высоким содержанием белка в моче и выраженными отеками (не главный прогностический признак).

Эклампсия – это судорожный приступ, который либо разрешается, либо переходит в кому.

Виды

Преэклампсию и эклампсию классифицируют в зависимости от периода, связанного с беременностью:

  • преэклампсия и эклампсия беременной;
  • преэклампсия и эклампсия роженицы;
  • преэклампсия и эклампсия родильницы.

Преэклампсия имеет 2 степени тяжести: умеренную и тяжелую.

Эклампсия в зависимости от превалирующих проявлений делится на мозговую, коматозную, печеночную и почечную.

Причины

Причины развития преэклампсии и эклампсии до сих пор точно не установлены. Известно 30 и более теорий, объясняющих причины и механизмы развития преэклампсии и эклампсии. Но общее мнение всех врачей заключается в наличии патологии плаценты, формирование которой нарушается в ранние сроки беременности.

При нарушении прикрепления плаценты (поверхностно внедренная плацента) или дефиците рецепторов для плацентарных белков, плацента начинает синтезировать вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикторы), что приводит к генерализованному спазму всех кровеносных сосудов в организме для повышения давления в них и  увеличения поступления кислорода и питательных веществ к плоду. Это приводит к артериальной гипертензии и полиорганным повреждениям (в первую очередь поражаются головной мозг, печень, почки).

Не последнюю роль в развитии преэклампсии и эклампсии играет наследственность и хронические заболевания.

Симптомы эклампсии и преэклампсии

Признаки преэклампсии

Преэклампсия является лишь коротким промежутком между нефропатией и судорожным приступом. Преэклампсия – это нарушение функций жизненно важных органов организма, ведущим синдромом  которой  является поражение центральной нервной системы:

  • появление мушек перед глазами, мелькание, расплывчатость предметов;
  • шум в ушах, головная боль, ощущение тяжести в затылке;
  • заложенность носа;
  • расстройства памяти, сонливость или бессонница, раздражительность или апатия.

Также для преэклампсии характерны боли в верхней части живота («под ложечкой»), в правом подреберье, тошнота, рвота.

Неблагоприятным прогностическим признаком является усиление сухожильных рефлексов (этот симптом свидетельствует о судорожной готовности и высокой вероятности развития эклампсии).

При преэклампсии нарастают отеки, иногда в течение нескольких часов, но выраженность отеков в оценке тяжести состояния беременной значения не имеют.

Тяжесть преэклампсии устанавливают на основании жалоб, протеинурии и артериальной гипертензии (повышение артериального давления для нормотоников выше 140/90 мм рт. ст. должно настораживать).

  Если артериальная гипертензия составляет 160/110 и больше, говорят о тяжелой преэклампсии.

Поражение почек проявляется в виде уменьшения количества выделяемой мочи (олигоурия и анурия), а также в высоком содержании белка в моче (0,3 грамма в суточном количестве мочи).

Признаки эклампсии

Эклампсия – это приступ судорог, который состоит из нескольких фаз:

  • Первая фаза. Продолжительность первой (вводной) фазы составляет 30 секунд. В эту стадию появляются мелкие сокращения мышц лица.
  • Вторая фаза. Тонические судороги – генерализованный спазм всех мышц тела, включая дыхательную мускулатуру. Длится вторая фаза 10-20 секунд и является самой опасной (может наступить смерть женщины).
  • Третья фаза. Третья фаза – это стадия клонических судорог. Неподвижная и напряженная больная («как струна») начинает биться в судорожном припадке. Судороги идут сверху вниз. Женщина находится без пульса и дыхания. Продолжается третья стадия 30-90 секунд и разрешается глубоким вдохом. Затем дыхание становится редким и глубоким.
  • Четвертая фаза. Припадок разрешается. Характерно выделение пены с примесью крови изо рта, появляется пульс, лицо теряет синюшность, возвращаясь к нормальному цвету. Больная либо приходит в сознание, либо впадает в коматозное состояние.

Диагностика

Дифференциальную диагностику преэклампсии и эклампсии в первую очередь необходимо проводить с эпилептическим припадком («аура» перед приступом, судороги). Также данные осложнения следует отличать от уремии и заболеваний мозга (менингит, энцефалит, кровоизлияния, новообразования).

Диагноз преэклампсии и эклампсии устанавливается по совокупности инструментальных и лабораторных данных:

  • Измерение АД. Повышение АД до 140/90 и сохранение этих цифр в течение 6 часов, повышение систолического давления на 30 единиц, а диастолического на 15.
  • Протеинурия. Выявление 3 и более грамм белка в суточном количестве мочи.
  • Биохимический анализ крови. Увеличение азота, креатинина, мочевины (поражение почек), повышение билирубина (распад эритроцитов и повреждение печени), подъем печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) – нарушение функции печени.
  • Общий анализ крови. Увеличение гемоглобина (снижение объема жидкости в сосудистом русле, то есть сгущение крови), повышение гематокрита (вязкая, «тягучая» кровь), снижение тромбоцитов.
  • Общий анализ мочи. Обнаружение белка в урине в больших количествах (в норме отсутствует), выявление альбумина (тяжелая преэклампсия).

Лечение эклампсии и преэклампсии

Больная с преэклампсией и эклампсией обязательно госпитализируется в стационар. Лечение должно быть начато немедленно, на месте (в приемном покое, дома в случае вызова бригады скорой помощи, в отделении).

В терапии данных осложнений беременности участвуют врач – акушер-гинеколог и врач-реаниматолог. Женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии, где создается лечебно-охранительный синдром (резкий звук, свет, прикосновение могут спровоцировать судорожный приступ). Дополнительно назначаются успокоительные средства.

https://www.youtube.com/watch?v=IBez4C8GhEU

Золотым стандартом лечения данных форм гестоза является внутривенное введение раствора сернокислой магнезии (под контролем АД, частоты дыхания и сердечных сокращений). Также для предотвращения судорог назначаются дроперидол и реланиум внутривенно, возможно в сочетании с димедролом и промедолом.

Одновременно восполняют объем циркулирующей крови (внутривенные вливания коллоидов, препаратов крови и солевых растворов: плазма, реополиглюкин, инфукол, раствор глюкозы, изотонический раствор и прочее).

Управление артериальным давлением осуществляют назначением гипотензивных препаратов (клофелин, допегит, коринфар, атенолол).

В сроке беременности до 34 недель проводится терапия, направленная на созревание легких плода (кортикостероиды).

Экстренное родоразрешение показано при отсутствии положительного эффекта от терапии в течение 2-4 часов, при развитии эклампсии и ее осложнений, при отслойке плаценты или подозрении на нее, при острой кислородной недостаточности (гипоксии) плода.

Доврачебная помощь при приступе эклампсии:

Повернуть женщину на левый бок (для предупреждения аспирации дыхательных путей), создать условия, снижающие травматизацию больной, не применять физическую силу для остановки судорог, после приступа очистить ротовую полость от рвотных масс, крови и слизи. Вызвать скорую помощь.

Медикаментозное купирование приступа эклампсии:

Внутривенно введение 2,0 мл дроперидола, 2,0 мл реланиума и 1,0 мл промедола. После окончания приступа проводят вентиляцию легких маской (кислород), а в случае коматозного состояния интубируют трахею с дальнейшим проведением ИВЛ аппаратом.

Осложнения и прогноз

Прогноз после перенесенного приступа (комы) эклампсии и преэклампсии зависит от тяжести состояния больной, наличия экстрагенитальных заболеваний, возраста и осложнений.

Осложнения:

  • отслойка плаценты;
  • острая внутриутробная гипоксия плода;
  • кровоизлияния в головной мозг (парезы, параличи);
  • острая печеночная и почечная недостаточность;
  • HELLP-синдром (гемолиз, увеличение печеночных ферментов, снижение тромбоцитов);
  • ДВС-синдром;
  • отек легких, отек мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • кома;
  • гибель женщины и/или плода.

Некоторые исследования при беременности

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/beremennost/eklampsia

Лечебная тактика при преэклампсии и эклампсии

Гипертензивные расстройства. Преэклампсия. Эклампсия

Родоразрешение (самое эффективное лечение ПЭ).

1.При умеренной ПЭ необходима госпитализация для уточнения диагноза и тщательный мониторинг состояния беременной и плода, но при этом возможно пролонгирование беременности. Родоразрешение показано при ухудшении состояния матери и плода.

2.При тяжелой ПЭ необходимо решение вопроса о родоразрешении после стабилизации состояния матери, при возможности, после проведения профилактики РДС плода при сроке беременности менее 34 нед и перевода матери

вакушерский стационар 3-й группы.

Таблица 6

Ведение ПЭ в зависимости от тяжести состояния [53, 75]

МероприятиеСостояние
ПЭ умереннаяПЭ тяжелаяЭклампсия
ТактикаОбследование,Активная
тщательное
наблюдение
(возможно
амбулаторно)
ГоспитализацияДля обследованияОбязательная госпитализация (в ОРИТ,
(в отделениеучреждение 3, в случае невозможности
патологии– 2 уровня)
беременности,
учреждение 3-2
уровня)
СпецифическаяПрофилактика и лечение судорог
терапияАнтигипертензивная терапия
РодоразрешениеВ течение 6-24На фоне
час. (экстренно –стабилизации
присостояния
прогрессировании
симптомов или
ухудшении
состояния плода)
Таблица 7

Ведение ПЭ в зависимости от срока беременности [29,47,48, 53]

СостояниеСрок беременности, нед
323638
ПЭ умереннаяНаблюдениеВозможно плановое
родоразрешение
ПЭ тяжелаяРодоразрешение с Экстренное родоразрешение в течение
профилактикой6-24 часов
РДС плода

22-24 нед → прекращение жизнеугрожающей беременности.

25-27 нед → пролонгирование беременности при отсутствии неконтролируемой АГ, прогрессирования органной дисфункции у матери, дистресса плода; профилактика РДС плода.

28-33 нед → пролонгирование беременности при отсутствии неконтролируемой АГ, прогрессирования органной дисфункции у матери, дистресса плода; профилактика РДС плода, подготовка к возможному родоразрешению.

≥34 нед → лечение, подготовка, родоразрешение.

Показания к экстренному родоразрешению (минуты):

-кровотечение из родовых путей, подозрение на отслойку плаценты

-острая гипоксия плода, в сроке беременности более 22 недель

Показания к срочному родоразрешению (часы*,**):

-постоянная головная боль и зрительные проявления

-постоянная эпигастральная боль, тошнота или рвота

-прогрессирующее ухудшение функции печени и/или почек – эклампсия

-артериальная гипертензия не поддающаяся медикаментозной коррекции

-количество тромбоцитов менее 100*109/л и прогрессирующее его снижение

-нарушение состояния плода, зафиксированное по данным КТГ, УЗИ, выраженное маловодие

Возможности антигипертензивной терапии при ПЭ

– В связи с тем, что развитие АГ при ПЭ обусловлено недостаточной

перфузией плаценты, снижение системного АД не приводит к обратному развитию основного патологического процесса. Адекватная антигипертензивная терапия в период беременности должна способствовать максимальному снижению общего риска сердечно-сосудистых и церебрально-сосудистых заболеваний в будущем

[40].

Тактика антигипертензивной терапии при ПЭ

-Антигипертензивная терапия проводится под постоянным контролем состояния плода, так как снижение плацентарного кровотока способствует прогрессированию функциональных нарушений у плода.

-При развитии умеренной ПЭ до 34 недель беременности может быть использована консервативная медикаментозная терапия, которая проводится в условиях стационара, сопровождается тщательным наблюдением и завершается подготовкой родов и их проведением. Использование такой тактики при благоприятном течении заболевания в отдельных случаях помогает продлить беременность до двух недель. При выявлении признаков ухудшения состояния матери или плода показано немедленное родоразрешение [48].

-ПЭ может развиться внезапно, поэтому профилактика сердечно-сосудистых осложнений, связанных с быстрым и значимым повышением уровня АД, является важной целью лечения и определяет выбор антигипертензивного препарата

[54,55,56].

Тактика лечения ПЭ на фоне хронической АГ

-Принципы терапии аналогичны таковым при ПЭ без предварительного гипертензивного синдрома.

-У пациенток с хронической АГ при присоединении ПЭ вероятность развития тяжелой АГ выше в сравнении с беременными, не имевшими исходно повышенного АД.

-В этой группе чаще применяется сочетанная антигипертензивная терапия с применением комбинаций из двух-трех препаратов.

NB!

-Критерии начала антигипертензивной терапии при ПЭ:

АД≥140 / 90 мм рт. ст.

-Целевой (безопасный для матери и плода) уровень АД при проведении антигипертензивной терапии (С-4) [12]:

-САД 130-150 мм рт. ст.

-ДАД 80-95 мм рт. ст.

Антигипертензивные лекарственные средства

Основными лекарственными средствами (ЛC), используемыми в настоящее время для лечения АГ в период беременности, являются:

-Метилдопа, антигипертензивный препарат центрального действия, альфа2-адреномиметик (препарат первой линии);

-Нифедипин, блокатор кальциевых каналов (I-А), (препарат второй линии);

-β -адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол.

При наличии показаний возможно использование верапамила, клонидина, амлодипина.

При беременности противопоказаны: ингибиторы АПФ (II-2E), антагонисты рецепторов ангиотензина II, спиронолактон, антагонисты кальция дилтиазем и фелодипин [40,55].

При беременности не рекомендованы (I-D): атенолол, празозин

Таблица 8

ЛC для быстрого снижения уровня АД при тяжелой АГ в период беременности

ПрепаратДозы, способВремяПримечание
применениянаступления
гипотензивно
го эффекта
Нифедипин10 мг в табл.,30-45 мин,Не рекомендовано сублингвальное
внутрьповторитьприменение. Возможна тахикардия
через 45 мину матери. С осторожностью
применять одновременно с
сульфатом магния.
Клонидин0,075-0,15 мг2-15 мин0,075 мг 3 раза в сутки,
внутрь.максимальная разовая доза – 0,15
Возможно в/вмг, максимальная суточная доза –
введение.0,6 мг
Нитроглицев/в капельно1-2 минЯвляется препаратом выбора при
рин10-20 мг вразвитии отека легких на фоне
100-200 млповышения АД. САД следует
5% раствораподдерживать на уровне не менее
глюкозы,100-110 мм рт. ст. Нежелательно
скоростьприменение более 4 часов, в связи
введенияс риском отрицательного
1-2 мг/час,воздействия на плод и риском
максимальноразвития отека мозга у матери
8-10 мг/час
Нитропруссв/в капельно,2-5 минИспользуется редко, в том случае,
ид натрияв 250 мл 5%если нет эффекта от
р-ра глюкозы,вышеперечисленных средств и/или
начинать сесть признаки гипертонической
0,25 мкг/кг/миэнцефалопатии. Эффект
н,отравления плода цианидом и

Источник: https://studfile.net/preview/5135488/page:5/

Гипертензия у беременных, преэклампсия

Гипертензивные расстройства. Преэклампсия. Эклампсия

Артериальное давление (АД) при физиологической беременности обычно снижается. Вследствие уменьшения периферической сосудистой резистентности АД снижается во второй половине I триместра беременности и достигает наименьшего уровня в середине второго триместра. В течение III триместра АД обычно повышается, но он не должен быть выше, чем до беременности.

Классификация. Гипертензия может существовать до беременности (хроническая гипертензия) или быть вызвана беременностью: гестационная гипертензия (ГГ), преэклампсия и эклампсия.

Гипертензивные состояния при беременности

  • гестационная гипертензия (гипертензия, вызванная беременностью)
  • преэклампсия
  • тяжелая преэклампсия
  • эклампсия
  • хроническая гипертензия
  • хроническая гипертензия, осложненная преэклампсией
  • острая жировая дистрофия печени

Поражение печени является редким при преэклампсии и ассоциируется с двумя осложнениями с высоким риском заболеваемости и смертности — острой жировой дистрофией печени при беременности.

Осложнения гипертензивных расстройств при беременности остаются одной из ведущих причин материнской смертности в развивающихся странах.

Учитывая, что патогенетическим лечением этих осложнений является родоразрешение, они также являются ведущей причиной преждевременных родов.

Для определения гипертензивных расстройств при беременности отечественные акушеры-гинекологи используют термин НПГ-гестоз (отеки, протеинурия и гипертензия) и выделяют:

1) моносимптомний гестоз: гипертензию, протеинурию, водянку;

2) преэклампсию (при сочетании любых двух из этих трех симптомов) — легкую, средней тяжести и тяжелую;

3) сочетанные гестозы (на фоне экстрагенитальной патологии — гипертонической болезни, хронических заболеваний почек, сахарного диабета и т.д.);

4) эклампсию.

Преэклампсия

Преэклампсия — синдром, характеризующийся присутствием гипертензии и протеинурии после 20 нед гестации, что может сопровождаться многочисленными симптомами полиорганной и полисистемной недостаточности: отеками, расстройствами зрения, головной болью, болью в эпигастрии и тому подобное.

Патогенез.

Хотя ведущая причина преэклампсии остается невыясненной, патофизиологической основой ее является генерализованный спазм артериол (вазоспазм) и внутрисосудистое истощения, которое развивается вторично, вследствие генерализованной транссудации и отека, что приводит к гиповолемии, гемоконцентрации и развития ишемических некрозов и кровоизлияний в жизненно важных органах.

Итак, фундаментальным аспектом развития преэклампсии является поражение сосудов.

Полагают, что это происходит вследствие повреждения мембран эндотелия сосудов иммунными комплексами (антиген-антитело), которые осаждаются на коллагеновых структурах сосудистой стенки.

Гипердинамическое состояние кровообращения при преэклампсии также в большей степени связано с повреждением эндотелия сосудов, чем с иммуногенетическом феноменом.

Существует несколько теорий патогенеза преэклампсии:

1. Иммунологический ответ. Неадекватный материнский иммунный ответ на аллогенные антигены плода приводит к поражению сосудов циркулирующими иммунными комплексами, образующихся.

Эта теория подтверждается ростом частоты преэклампсии при ограничении предыдущей экспозиции к антигенам (короткий период совместной жизни перед оплодотворением), а также при увеличении плодовой антигенной экспрессии (многоплодная беременность, пузырный занос, большая плацента при диабете и хромосомных трисомиях).

2. Циркулирующие токсины. Существуют сообщения о экстракции из крови, амниотической жидкости и плаценты женщин с преэклампсией вазоконстрикторных веществ. При экспериментальных исследованиях эти вещества вызывали симптомы преэклампсии у некоторых животных.

3. Эндогенные вазоконстрикторы. У пациенток с преэклампсией были определены повышенная чувствительность к эндогенным вазоконстрикторам: вазопрессину, эпинефрину и норэпинефрину, а также потерю нормальной резистентности к ангиотензину во II и в III триместре беременности.

4. Деструкция эндотелия. Считают, что первичное поражение эндотелия возникает вследствие уменьшения продукции простациклина и оксида азота (потенциальный вазодилататор) и увеличения образования эндотелина и тромбоксана А2 (потенциальные вазоконстрикторы). Поэтому низкие дозы аспирина и гепарина могут играть роль профилактических агентов.

5. Первичная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, ДВС-синдром. Микрососудистые образования и депозиция тромботических субстанций приводит к повреждению сосудов, особенно почечных и плацентарных.

6. Согласно данным последних исследований, в основе преэклампсии лежит неполная инвазия трофобласта в материнские спиральные артерии так, что они теряют нормальное свойство не реагировать на вазоактивные стимулы.

При хронической недостаточности маточно-плацентарного кровотока развивается ЗВУР плода.

Осложнения преэклампсии для плода

  • Осложнения, связанные с недоношенностью
  • Острая недостаточность маточно-плацентарного кровотока: – Инфаркт или преждевременная отслойка плаценты; – Интранатальная гипоксия; – Мертворождения;
  • Хроническая недостаточность маточно-плацентарного кровотока: – Низкая масса тела для гестационного возраста (асимметричная и симметричная форма); – ЗВУР плода, маловодие.

Материнские осложнения преэклампсии связаны с генерализованным спазмом сосудов и включают поражения мозга (судороги, кровоизлияние), почек (олигурия и почечная недостаточность), легких (отек легких), печени (отек, субкапсулярная гематома), микроциркуляторного сосудистого русла (тромбоцитопения, ДВС, ДВС-синдром). Наличие одного из этих симптомов или повышения артериального давления (АД> 160/110 мм рт. ст.) свидетельствует о тяжелой преэклампсии.

Эпидемиология. Преэклампсия осложняет 5-8% беременностей, которые заканчиваются рождением живых детей.

Преэклампсия может развиться в любое время после 20 нед беременности, но наиболее часто наблюдается в III триместре и накануне родов.

Если гипертензия развивается у беременной в начале II в триместра (в 14-20 нед), следует исключить наличие хронической гипертензии, пузырного заноса и триплоидии плода.

Факторы риска. Факторы риска преэклампсии обычно разделяют на 2 группы:

1) факторы, связанные с манифестацией преэклампсии;

2) факторы, которые имеют связь с иммуногенетической природой преэклампсии.

https://www.youtube.com/watch?v=BxggMNp2aoE

Рост риска преэклампсии при новом отцовстве, наличии преэклампсии в анамнезе у матери отца ребенка (свекрови) служат на пользу алоимуногенетической основы патофизиологии преэклампсии.

Клиническая манифестация и диагностика

Гестационная гипертензия. Диагностическим критерием гестационной гипертензии или гипертезии, вызванной беременностью, является повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм рт. в.

после 20 нед гестации у женщины с нормальным АД до беременности. Критерий 30/15, или рост систолического артериального давления (САД) на > 30 мм рт. в. или диастолического артериального давления (ДАД) на > 15 мм рт. в.

по отношению к уровню АД до беременности, не считается критерием гестационной гипертензии и преэклампсии.

Измерение АД должно быть проведено не менее двух раз с интервалом 4-6 ч в положении пациентки сидя. Если суточная протеинурия (количество белка в моче за 24 ч) менее 0,3 г, диагноз преэклампсии временно исключают, но пациентку дообследуют на причины гипертензии.

Проводят мониторинг возможной припрееклампсии (частое измерение АД, контроль анализов крови и мочи, суточной протеинурии, развитию отеков), а также динамическую оценку состояния плода (НСТ, ультразвуковая фетометрия, биофизический профиль, допплерометрия кровотока).

Тип гипертензииКритерии диагностики
Гестационная гипертензияЛегкая преэклампсияТяжелая преэклампсия ЕклампсияАД >140/90 мм рт. ст. при нормальном АД до беременностиАД >140/90 мм рт. ст. после 20 нед гестации при нормальном АД до беременности + протеинурия> 0,3 г / сутНервная система и орган зрения: сильная головная боль, скотомаСердечно-сосудистая система: АО> 160/110 мм рт. в. при двух измерениях через 6 чДыхательная система: отек легких или цианозПочки: острая почечная недостаточность, повышение уровня креатинина, олигурия чем в 2 раза)Система крови: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром Плод: ЗВУР Судороги

Легкая преэклампсия (легкая и средней тяжести по отечественной классификации)

Легкая преэклампсия — повышение артериального давления после 20 нед гестации выше 140/90 мм рт. в. у женщины с нормальным АД до беременности, сочетающаяся с протеинурией > 0,3 г / сут.

Артериальное давление измеряется дважды в течение 6-часового интервала.

Важно отметить, что отеки не являются обязательными (патогномоничными) критериям преэклампсии, но при сочетании с гипертензией и протеинурией они имеют диагностическое значение.

Протеинурия в разовой порции мочи от 1 + до 4 + (при двух измерениях) также имеет прогностическое значение. Но наиболее точным предиктором протеинурии является соотношение уровня белка в моче до уровня креатинина. Экскреция креатинина является относительно стабильной, поэтому увеличение этого соотношения > 0,3 является патогномоничным.

Тяжелая преэклампсия

Критерии тяжелой преэклампсии (см. Табл. 16.3) включают повышение АД выше 160/110 мм рт. в. (при двух измерениях с интервалом не менее 6 ч) в ​​сочетании с протеинурией> 5 г / сут или 3 + 4 + в разовой порции мочи при двух измерениях.

Диагноз тяжелой преэклампсии также определяют у пациенток с наличием симптомов легкой преэклампсии (по параметрам АО и протеинурии) при присоединении симптомов полисистемных и полиорганных расстройств: потеря сознания, нарушение зрения, ограничение полей зрения, боль в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота, двукратное и более повышение активности печеночных энзимов; олигурия (уменьшение количества мочи

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/patient.gynecology/48654/

Гестоз

Гипертензивные расстройства. Преэклампсия. Эклампсия

Гестоз — это патология беременности, которая является первостепенной причиной материнской смертности. Ниже будут рассмотрены:

Механизм развития гестоза

Механизмы развития тяжелых форм гестоза

Существует около 40 концепций, объясняющих механизм развития гестоза. Одной из основных является гемодинамическая концепция.

Согласно последней на фоне нарушений фетоплацентарного кровотока возникает системный спазм артериол и, как следствие, повышение артериального давления. Все эти реакции являются компенсаторными и направлены на снижение кислородной задолженности в тканях плода, а также в структурах матки и плаценты.

Причем этот процесс начинается на ранних стадиях беременности, когда формируется фетоплацентарный комплекс. Формирование последнего условно разделяют на 2 этапа:

  1. 6-8 неделя гестации — спиральные артерии ворсин трофобласта проникают в децидуальные сегменты.
  2. 16-18 неделя гестации — дальнейшее продвижение сосудов и формирование маточно-плацентарного сосудистого бассейна за счет потери артериями эндотелия и эластической мембраны.

Гестоз развивается в результате нарушений на втором этапе из-за сохранения артериями обычной архитектоники.

Таким образом, при нормально протекающей беременности морфологические изменения обеспечивают формирование сосудистого бассейна фетоплацентарного комплекса.

Одновременно в материнском сосудистом русле происходят изменения сосудистой резистентности благодаря повышенной выработке простациклина, обладающего вазодилататорными свойствами и способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов, снижается активность тромбоксана.

Эти благоприятные (отнюдь не единственные) условия отсутствуют при втором варианте развития сосудистого бассейна у беременных с гестозом, то есть у них сохраняется узкий просвет миометральных сегментов спиральных артерий, чувствительность их к вазопрессорам и регионарный ангиоспазм, ограничивающий фетоплацентарный кровоток. Беременные женщины вынуждены включить компенсаторные реакции, заложенные природой для сохранения жизнеспособности плода и проявляющиеся на первом этапе развития гестоза гипертензивным синдромом, обеспечивающим увеличение кровотока в фетоплацентарном комплексе (смотрите рисунок выше).

Первичные механизмы развития гестоза

Клинические проявления гестоза обусловлены повреждением вазоактивными соединениями эндотелия сосудов фетоплацентарного комплекса, которые в процессе развития гестоза приобретают генерализованный характер.

Так, в почках наступает отек плазматических клеток клубочков и, как следствие, обтурация просвета капилляров. Почечный кровоток снижается, белки с низкой молекулярной массой проходят через стенку почечных капилляров (протеинурия).

Нарушения кровоснабжения почек стимулирует выработку ангиотензина-I и его переход в ангиотензин-II, активность альдостерона, что приводит к артериолоспазму. Выраженность гипопротеинемии усугубляется нарушениями функции печени, в том числе белковосинтезирующей функции.

Гипопротеинемия, задержка натрия, генерализованный эндотелиоз — основы развития отечного синдрома.

Гемодинамические нарушения, перфузионно-метаболический кризис развивающихся структур фетоплацентарного комплекса практически затрагивают все физиологические системы организма, что позволяет рассматривать тяжелые формы гестоза как синдром полиорганной недостаточности (смотрите рисунок выше).

Эклампсия и эклампсическая кома

Эклампсия — судорожный синдром, не связанный с заболеваниями мозга, возникающий у женщин с преэклампсией во второй половине беременности, в родах или в послеродовом периоде.

Частота развития эклампсии — 1 случай на 2000-3000 беременностей. Ежегодно от эклампсии в мире умирает более 50000 женщин.

При гестозе, как правило, имеется та или иная степень энцефалопатии, и чем тяжелее гестоз, тем больше выражена энцефалопатия. При этом по мере нарастания тяжести гестоза компьютерная томография (КТ) показывает увеличение объема белого вещества (вазогенный отек), которое сдавливает систему ликворотока.

Отек белого вещества мозга сопровождается снижением кровотока в сером веществе мозга. Редукция кровотока в сером веществе до 50% вызывает функциональные изменения, которые и проявляются при гестозе различной степенью энцефалопатии.

В отличие от белого вещества, отек серого вещества носит цитотоксический характер, в основе его лежит гипоксия. Это связано с тем, что артерии серого вещества больше подвержены гемодинамическим изменениям под влиянием адренергических воздействий и в силу особенностей анатомического расположения.

Поэтому при развитии клинических признаков энцефалопатии основное внимание необходимо уделять коррекции кровотока в коре мозга.

Факторы риска эклампсии

К факторам риска эклампсии можно отнести:

  1. Первая беременность у женщин старше 35 лет.
  2. Беременность у юных.
  3. Многоплодная беременность.
  4. Диабет, заболевания почек, артериальная гипертония в анамнезе.

Эклампсическая кома

Эклампсическая кома — терминальное состояние, типичная модель синдрома полиорганной недостаточности со стойким нарушением (отсутствием) сознания в период между судорожными припадками, если это не вызвано действием седативных препаратов.

Особенно опасна так называемая бес-судорожная форма эклампсической комы, причиной которой чаще всего является кровоизлияние в мозг. Кроме головного мозга в той или иной степени поражаются легкие, почки, печень, кишечник, миокард.

Эклампсическая кома — абсолютное показание для экстренного оперативного родоразрешения!

Наиболее частые осложнения эклампсии и эклампсической комы:

N.B. При эклампсической коме, особенно при бессудорожной форме, абсолютно показана КТ, чтобы выявить возможное кровоизлияние в мозг.

При эклампсической коме I (сопор) КТ показывает отек белого вещества с нарушением ликвородинамики спинномозговой жидкости — желудочки сужены.

При тяжелой эклампсической коме КТ показывает отек белого и серого вещества головного мозга — сужены желудочки и цистерны.

При коме кровоток в белом веществе имеет тенденцию к увеличению на фоне резкого уменьшения кровотока в сером веществе головного мозга.

Симптомы

Выделяют следующие симптомы преэклампсии:

  • отеки лица и верхних конечностей (отеки нижних конечностей часто бывают у беременных в связи со сдавлением тазовых вен увеличенной маткой);
  • ненормальная прибавка веса — более 900 г в неделю; быстрая прибавка веса за 1 -2 дня;
  • головная боль.

Дополнительные симптомы:

  • снижение диуреза;
  • тошнота и рвота, слюнотечение;
  • высокое артериальное давление;
  • возбуждение;
  • нарушение зрения («мушки перед глазами»);
  • боли за грудиной и в верхней половине живота (чаще справа);
  • протеинурия;
  • повышенные печеночные тесты.

HELLP-синдром

Аббревиатура «HELLP» в названии синдрома образовалось от:

  • Н — гемолиз (hemolysis),
  • EL — повышение печеночных энзимов (elevated liver enzymes),
  • LP — тромбоцитопения (low platelet counts).

HELLP-синдром возникает примерно у 10% больных с преэклампсией. Как и кома, обычно протекает тяжело.

Осложнения

HELLP-синдром приводит к следующим осложнениям:

  • ДВС-синдром;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • ОПН;
  • отек легких;
  • субкапсулярные разрывы печени;
  • отслойка сетчатки.

Источник: http://NewVrach.ru/gestoz.html

Лечим просто
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: