Демиелинизирующее заболевание нервной системы

Демиелинизирующее заболевание головного мозга и ЦНС

Демиелинизирующее заболевание нервной системы

Демиелинизирующие заболевания нервной системы представляют собой группу болезней, которая приводит к разрушению белого вещества спинного и головного мозга.

В настоящее время заболевания ЦНС встречаются также часто, как и патология сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем человеческого организма. Причем если раньше демиелинизирующий процесс головного мозга считался сугубо старческой патологией, то теперь стали чаще заболевать лица зрелого и младшего возраста.

Причин, вызывающих заболевания ЦНС больше, чем достаточно, однако они присутствовали и много лет назад, когда демиелинизация касалась преимущественно пожилых людей.

Так правда ли, что заболеваемость повысилась из-за воздействия вредных факторов? Или же диагностические методы обследования вышли на новый уровень, что позволило вовремя обнаруживать патологические изменения в головном мозге? Все заболевания центральной нервной системы, как и другие патологические состояния, имеют свою номенклатуру в международной классификации болезней:  МКБ-10 / G00-G99, где блок с G35 по G37 составляют целых !15! заболеваний, связанных с демиелинизацией. Именно такие записи можно увидеть в истории болезни пациента с тем или иным расстройством ЦНС.

Почему возникает демиелинизация

Процесс демиелинизации имеет такой же механизм возникновения, как и другие аутоиммунные заболевания. Под воздействием фактора извне (например, стресса) начинают образовываться антитела, которые оказывают разрушающее действие по отношению к нервной ткани.

На месте реакции антитело-антиген (в данном случае, это белое вещество головного или спинного мозга) начинается воспаление, приводящее к истончению, а затем и полному разрушению миелиновой оболочки, вследствие чего нарушается передача нервных импульсов.

Данный тип реакции наблюдается при истинном аутоиммунном процессе.

При инфекционном процессе комплекс АТ+АГ образуется за счет схожести белкового компонента микроорганизма и человека, за счет чего происходит разрушение не только бактерий, но и собственных клеток организма.

Если аутоиммунный процесс обнаружен вовремя, и было назначено соответствующее лечение, то процесс демиелинизации можно замедлить и предотвратить неврологический дефицит за счет неполного расщепления миелинового волокна.

Этиология

Причины заболеваний ЦНС разнообразны и, зачастую, сочетаются между собой:

  • Генетическая предрасположенность к мутации миелина, аутоиммунным реакциям;
  • Перенесенная вирусная инфекция (ЦМВ, вирус простого герпеса, краснуха);
  • Сопутствующая патология;
  • Хронические очаги инфекции (синусит, отит, тонзиллит);
  • Вдыхание ядовитых испарений;
  • Наличие вредных привычек;
  • Злоупотребление лекарственными препаратами;
  • Длительные стрессовые ситуации;
  • Нерациональный прием пищи (большое содержание белка в каждодневном рационе);
  • Плохая социальная и экологическая обстановка.

Безусловно, все перечисленные факторы могут спровоцировать развитие демиелинизации, однако далеко не всегда человек заболевает. Это связано с особенностью организма противостоять инфекционным и стрессовым агентам, тяжестью течения инфекции, ее длительностью. И, если имеется отягощенная наследственность, то необходимо следить за своим здоровьем, во избежание дальнейших осложнений.

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ:  Что такое гипомнезия: виды нарушения памяти

Симптоматика

Клиническая картина не всегда проявляется сразу, признаки заболевания могут иметь стертый характер, что затрудняет его диагностику.

Ранними проявлениями может являться постоянная усталость, необоснованная той или иной физической нагрузкой. Человек устает даже тогда, когда отдыхает, что должно насторожить врача-невролога.

Конечно, если человек длительное время не высыпался, плохо ел и работал, это не говорит о конкретном случае демиелинизации нервных структур.

Но если после нормализации режима дня усталость не проходит в течение долгого времени, это может говорить об обратном.

Симптомы могут напоминать вегето-сосудистую дистонию, при которой будут наблюдаться функциональные расстройства ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, снижение памяти и других когнитивных функций.

Причем стоит отметить, что ВСД – это не диагноз, а скорее симптомокомплекс, который может указывать на прогрессирующее заболевание миелиновой ткани, а может быть следствием невротического состояния (невроза).

В позе Ромберга часто – покачивание из стороны в сторону, пальценосовая проба выполняется правильно при незначительном поражении. Иногда – судороги, галлюцинации, присоединение психических расстройств.

Ниже рассмотрим наиболее часто встречающиеся формы демиелинизирующих заболеваний ЦНС.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее белое вещество спинного и головного мозга.

Заболевают, преимущественно, лица молодого и зрелого возраста. Чаще всего патология наблюдается у женщин, а первый дебют заболевания приходится на 20-25 лет. Причинами является отягощенная наследственность, инфекция, неблагоприятные социальные и экологические условия. Интересно, что недостаток солнечного света способствует развитию рассеянного склероза (РС).

Первыми симптомами может являться нарушение зрения (в особенности, двоение в глазах), нетерпимость к жаре (больные плохо чувствует себя в горячих ваннах), извращение чувствительности (незначительные раздражители могут вызывать сильный болевой синдром), слабость в мышцах, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение жжения в позвоночнике. В некоторых случаях наблюдается недержание кала и мочи. Чем быстрее образуются очаги, тем больше больные склонны к депрессии, у них снижаются когнитивные функции, замедляется мыслительная деятельность.

На картине МРТ заметны очаги демиелинизации, причем при РС они имеют множественный характер, а старые очаги склерозированы (произошла замена миелиновой ткани соединительной). С помощью контрастного вещества можно найти «молодые» очаги демиелинизированной ткани, они будут впитывать контраст лучше, что на снимке будет показано в виде усиленной покраски отдельных участков мозга.

Прогноз благоприятный, если заболевание начинается с нарушения психоэмоционального фона и нарушения в зрительной сфере, это говорит о том, что РС имеет медленно прогрессирующую форму.

Рассеянный склероз из-за схожести проявлений необходимо дифференцировать с острым рассеянным энцефаломиелитом.

Острый рассеянный энцефаломиелит

В отличие от рассеянного склероза энцефаломиелит носит преходящий характер, при грамотной терапии очаги демиелинизации подвергаются обратному процессу. Главной причиной возникновения считается перенесенная вирусная инфекция, а на МРТ будут наблюдаться очаги демиелинизации без соединительнотканных изменений.

Если провести магнитно-резонансную томографию через полгода, то очагов либо не будет, либо они останутся, что говорит о новом дебюте энцефаломиелита, а не о рассеянном склерозе, так как при РС через это время образовались бы рубцовые изменения. Для достоверности МРТ повторяют еще через несколько месяцев.

В пользу энцефаломиелита говорит большое количество белка в ликворе и аномальное количество в нем лимфоцитов.

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ:  Как диагностировать и избавиться от психогенного кашля?

Болезнь Марбурга

Является наиболее опасной формой, некоторые ученые считают, что она является молниеносной формой рассеянного склероза.

Симптоматика нарастает мгновенно и включает в себя двигательные и чувствительные расстройства, изменение сознания. Часто наблюдается озноб, лихорадка, судороги, сильная головная боль и рвота.

Поражает ствол головного мозга, что приводит к летальному исходу через некоторое время от начала болезни (около нескольких месяцев).

Болезнь Девика

При этом заболевании поражается спинной мозг и зрительные нервы. По мере прогрессирования у человека возникает слепота, паралич и другие нарушения со стороны ЦНС. Все эти проявления возможны уже через месяц после начала болезни. Прогноз, преимущественно, неблагоприятный из-за молниеносного течения. Лечение носит симптоматический характер.

Синдром Гийена-Барре

Включает в себя полиневропатию, болезненность в мышцах и суставах, парезы, параличи. Ярко выражена вегето-сосудистая дистония в виде колебаний АД, потливости, аритмии. Чаще заболевают мужчины, однако лечение хорошо снимает негативную симптоматику и позволяет вернуться к полноценной жизни.

Лечение

Оно может быть симптоматическое и патогенетическое.

Патогенетическая терапия основана на принципе замедления и сдерживания разрушения миелина, уничтожения антител и сформировавшихся иммунных комплексов. Для этой цели применяется группа интерферонов, один из его представителей – Бетаферон.

Его применение оправдано у лиц с рассеянным склерозом, так как уменьшает риск инвалидизации, продляет ремиссию и снижает вероятность возникновения нового дебюта заболевания. В комплексе назначаются иммуноглобулины (Сандоглобулин) в течение 5 дней.

Также используется фильтрация спинномозговой жидкости, которая позволяет удалить из организма человека аутоантитела, плазмаферез, терапия гормонами и цитостатические препараты (Метотрексат).

Глюкокортикоиды, такие как преднизолон или дексаметазон, оказывают сильное противовоспалительное действие, подавляют продукцию антител к ткани головного мозга.

Симптоматически назначаются антидепрессанты (Амитриптилин), ноотропы (Пирацетам), противосудорожные (препараты на основе вальпроевой кислоты), нейропротекторы (глицин), миорелаксанты (мидокалм). Дополнительно – витаминные комплексы с большим содержанием витаминов группы B.

Источник: https://opsihoze.ru/narusheniya-fiziologicheskih-funktsij-psihogennoj-etiologii/demieliniziruyushhie-zabolevaniya-golovnogo-mozga.html

Демиелинизирующий процесс головного мозга: что это такое, признаки, лечение

Демиелинизирующее заболевание нервной системы

Демиелинизирующее заболевание – патологический процесс, затрагивающий нейроны головного, спинного мозга, связанный с разрушением миелиновой оболочки. Миелин волокон ЦНС состоит из олигодендроцитов (клетки глии), образует электроизолирующую оболочку нервных волокон, покрывает аксоны (отростки) нейронов.

Структурный состав миелина – липиды (70%) и белковые соединения (30%). Скорость передачи нервных импульсов по волокнам с защитной оболочкой примерно в 10 раз выше, чем по волокнам без нее. Демиелинизирующее заболевание сопровождается ухудшением проводимости импульсов нервной системы по волокнам с разрушенной оболочкой.

Что такое демиелинизация

Демиелинизирующий процесс, протекающий в головном мозге – это такие нарушения, которые приводят к патологическому изменению структуры нервной ткани, что часто провоцирует появление неврологической симптоматики, является причиной инвалидности и летального исхода. Оболочка белого цвета представляет собой многослойную клеточную мембрану. Биотоки не способны преодолевать миелиновую оболочку.

Электрические импульсы передаются в области многочисленных перехватов Ранвье, где отсутствует миелин. Перехваты располагаются через равномерные промежутки длиной приблизительно 1 мкм. В периферической системе защитная оболочка образуется из леммоцитов (Шванновских клеток). Демиелинизация нервных волокон – поражение нервной ткани, которое приводит к большому числу заболеваний ЦНС.

Очаги демиелинизации – это такие структурные образования в головном или спинном мозге, в которых отсутствует миелин, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов и расстройству работы нервной системы в целом. Диаметр очагов существенно варьируется, может равняться несколько миллиметров или достигать нескольких сантиметров.

Виды демиелинизирующих заболеваний

Классификация демиелинизирующих заболеваний предполагает разделение на миелинопатию и миелинокластию.

В первом случае разрушение миелина происходит из-за нарушения образования вещества, изменения его биохимического строения вследствие генетических мутаций.

Это чаще врожденная патология (бывает также приобретенная форма), признаки которой наблюдаются в раннем детстве. Наследственные миелинопатии называют лейкодистрофиями. Приобретенные миелинопатии в зависимости от причин возникновения разделяют на виды:

  1. Токсико-дисметаболические. Связаны с интоксикациями и нарушением обменных процессов в организме.
  2. Гипоксически-ишемические. Развиваются на фоне нарушения кровотока и кислородного голодания тканей мозгового вещества.
  3. Инфекционно-воспалительные. Спровоцированы возбудителями инфекции (патогенные или условно-патогенные микроорганизмы).
  4. Воспалительные. Неинфекционной этиологии (протекают без участия инфекционного агента).
  5. Травматические. Возникают вследствие механических повреждений мозговых структур.

При миелинокластии синтез миелина протекает нормально, клетки оболочки разрушаются под воздействием внешних и внутренних патогенных факторов. Разделение условно, потому что миелинопатия нередко прогрессирует под влиянием негативных внешних факторов, в то время как миелинокластия обычно возникает у пациентов с предрасположенностью к повреждениям миелина.

Демиелинизирующие заболевания делятся по локализации очагов на виды, которые поражают ЦНС или периферическую нервную систему (ПНС). Болезни, которые развиваются в структурах ЦНС, включают рассеянный склероз, лейкоэнцефалопатии, лейкодистрофии, склерозы Бало (концентрический) и Шильдера (диффузный).

Повреждение оболочек волокон в составе ПНС провоцирует развитие заболеваний: амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Гийена-Барре. Примеры приобретенных миелинопатий: синдромы Сусака и CLIPPERS. Часто встречающаяся воспалительная миелинопатия неинфекционной этиологии – рассеянный склероз.

К этой группе относят достаточно редкие разновидности склероза: рассеянный энцефаломиелит, псевдотуморозную демиелинизацию, геморрагический лейкоэнцефалит, склерозы Бало и Шильдера.

К инфекционно-воспалительным формам относят ВИЧ-энцефалит, склерозирующий панэнцефалит, цитомегаловирусный энцефалит.

Пример токсико-метаболической формы – демиелинизирующий синдром осмотического типа, пример гипоксически-ишемической формы – синдром Сусака.

Основные симптомы

Демиелинизация – это такая патология, которая всегда проявляется неврологическим дефицитом, что позволяет заподозрить начавшийся процесс разрушения миелина, если неврологическая симптоматика появилась без очевидных причин. Демиелинизирующий процесс всегда протекает с участием иммунной системы, приводит к атрофии тканей мозга – головного и спинного, расширению желудочков.

Симптомы демиелинизации зависят от вида заболевания, причин возникновения и локализации очага в головном, спинном мозге или в структурах ПНС.

При незначительном поражении мозгового вещества (до 20%), симптоматика может отсутствовать, что связано с полной компенсацией функций. Задачи, возложенные на поврежденные нервные волокна, выполняют здоровые ткани.

Неврологические симптомы обычно появляются в случаях, когда объем поврежденной нервной ткани превышает 50%. Общие признаки:

  • Атаксия (расстройство согласованности при работе группы мышц).
  • Парезы, параличи.
  • Мышечная гипотония (слабость в мышцах).
  • Псевдобульбарный синдром (дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации элементов речевого аппарата, дисфагия – затруднения при глотании, дисфония – изменение высоты, тембра, силы голоса).
  • Зрительная дисфункция (нистагм – непроизвольные колебания глазных яблок, ухудшение остроты зрения, выпадение полей обзора, размытость, нечеткость картинки, искажение цвета).
  • Изменение кожной чувствительности, парестезия (онемение, покалывание, зуд, жжение).
  • Тонические спазмы, преимущественно в области конечностей.
  • Дисфункция мочевого пузыря, кишечника.

Нейропсихологические нарушения связаны с ухудшением памяти и мыслительной деятельности, изменением личности и поведения.

У пациентов часто развиваются неврозы, слабоумие органического генеза, астенический синдром, депрессия, реже эйфория.

Больные подвержены резкой смене настроения, у них отсутствует критический анализ собственного поведения, что на фоне слабоумия приводит к многочисленным проблемам в быту.

Причины возникновения

Демиелинизирующие болезни, поражающие центральную и периферическую нервные системы, чаще развиваются на фоне генетической предрасположенности. У пациентов часто встречается сочетание определенных генов, которое провоцирует сбои в работе иммунной системы. Другие причины:

  1. Аутоиммунные и генетические патологии.
  2. Прием антипсихотических препаратов (нейролептиков).
  3. Хронические и острые интоксикации.
  4. Ионизирующее облучение, солнечная радиация.
  5. Перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
  6. Особенности питания.

Считается, что наиболее подвержены развитию патологии представители европеоидной расы, проживающие в северных географических широтах.

Провоцирующими факторами являются травмы в области головы и позвоночника, частые стрессовые ситуации, вредные привычки.

Риск заболеть повышается в связи с вакцинацией против оспы, гриппа, кори, коклюша, дифтерии, гепатита типа B и других инфекционных болезней.

Распространенные заболевания

Рассеянный склероз – демиелинизирующее, аутоиммунное заболевание с хроническим течением, поражающее главные элементы нервной системы (головной и спинной мозг).

В ходе прогрессирования патологии происходит замещение нормальных мозговых структур соединительной тканью. Очаги появляются диффузно. Средний возраст пациентов составляет 15-40 лет.

Распространенность – 30-70 случаев на 100 тысяч населения.

Геморрагический лейкоэнцефалит, протекающий в острой форме, развивается вследствие повреждения мелких элементов сосудистой системы.

Часто определяется как постинфекционное осложнение с выраженной аутоиммунной реакцией.

Характеризуется быстрым прогрессированием воспалительного процесса и многочисленными очаговыми поражениями мозговой ткани, сопровождается отеком мозга, появлением очагов кровоизлияния, некрозом.

Предшественником патологии обычно являются заболевания верхних дыхательных путей инфекционной этиологии. Спровоцировать болезнь также могут вирусы гриппа и Эпштейна-Барр или сепсис. Обычно приводит к летальному исходу. Смерть наступает из-за отека мозга в течение 3-4 дней с момента появления первых симптомов.

Для некротизирующей энцефалопатии, протекающей в острой форме, свойственно многоочаговое, симметричное поражение структур головного мозга демиелинизирующего характера. Сопровождается отеком тканей, некрозом и возникновением очагов геморрагии. В отличие от геморрагического лейкоэнцефалита, не обнаруживаются клетки, указывающие на воспалительный процесс – нейтрофилы.

Часто развивается на фоне вирусной инфекции, проявляется эпилептическими припадками и помрачением сознания.

В цереброспинальной жидкости отсутствует плеоцитоз (аномально повышенная концентрация лимфоцитов), увеличена концентрация белковых соединений.

В сыворотке крови выявляется повышенная концентрация аминотрансферазы. Развивается спорадически (единично) или вследствие наследственной генной мутации.

Псевдотуморозная демиелинизация проявляется общемозговой и очаговой церебральной симптоматикой. В 70% случаев сопровождается отеком мозгового вещества с повышением значений внутричерепного давления. Очаги демиелинизации обнаруживаются в белом веществе в ходе исследования МРТ головного мозга с использованием контрастного вещества.

Склероз Бало (концентрический) проявляется болями в области головы, патологическим изменением поведения, когнитивными расстройствами, эпилептическими приступами, гемисиндромами (неврологические нарушения в одной половине тела). Течение патологии клинически напоминает развитие внутримозговой опухоли. Очаги поражения ткани чаще наблюдаются в белом веществе.

В цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, повышенная концентрация белковых соединений. Нередко наблюдается присутствие олигоклональных антител в меньшем количестве, чем при обычном рассеянном склерозе. МРТ-исследование показывает типичные для рассеянного склероза признаки поражения мозговой ткани.

На снимках отчетливо видны множественные кольцевидные очаги демиелинизации в белом веществе, чаще в лобных долях головного мозга, окруженные характерными участками ремиелинизации (восстановления нормального миелина). В большинстве случаев наступает летальный исход в течение нескольких недель или месяцев острого течения патологии. При ранней диагностике прогноз более благоприятный.

Диагностика

При отсутствии характерной симптоматики на ранних стадиях течения, очаги поражения белого вещества часто становятся случайной находкой во время проведения диагностического обследования по другому поводу. В ходе личного осмотра у невролога по шкале FSS (состояние функциональных систем) определяется степень нарушения проводящих функций мозга.

Основной метод инструментальной диагностики – нейровизуализация. Очаги демиелинизации, расположенные в головном мозге, преимущественно выявляются при помощи исследования МРТ, на снимках отчетливо видны участки пораженной ткани диаметром не меньше 3 мм. Очаги демиелинизации в структурах ПНС обнаруживаются в ходе электромиографии. Ангиография показывает степень повреждения сосудов.

Методы лечения

Болезнь неизлечима. Усилия врачей направлены на устранение симптоматики и улучшение качества жизни пациента. Лечение демиелинизирующих заболеваний, поразивших головной мозг, назначают в зависимости от вида и характера течения. Обычно показаны фармацевтические средства, нейтрализующие проявления неврологических синдромов. Симптоматическая терапия включает препараты:

  1. Обезболивающие.
  2. Седативные, успокоительные.
  3. Нейропротекторные, ноотропные.

Чтобы лечить быстро прогрессирующие формы рассеянного склероза, применяют пульс-терапию кортикостероидами. Внутривенное введение больших доз препарата нередко не дает желаемого результата.

В случае положительной реакции после курса внутривенного введения, кортикостероиды назначают перорально для предотвращения рецидивов.

Кортикостероиды могут комбинироваться с другими иммуносупрессивными (подавляющими иммунитет) лекарствами и цитостатиками.

В 40% случаев резистентные к кортикостероидной терапии пациенты положительно реагируют на плазмаферез (забор, очищение и повторное введение крови в кровоток). Описаны случаи эффективного лечения склероза Бало иммуноглобулинами человека. Терапия народными средствами малоэффективна. Параллельно с медикаментозным лечением больным показана диета, физиопроцедуры, массаж, лечебная гимнастика.

Прогноз

Прогноз выживаемости зависит от вида патологии, характера течения и объема повреждения мозгового вещества. Возможно частичное или полное восстановление функций мозга.

Демиелинизирующие заболевания, поражающие структуры ЦНС и ПНС, связаны с разрушением оболочки, окружающей нервные волокна. На начальных стадиях заболевания могут протекать бессимптомно. Прогноз при ранней диагностике более благоприятный. Болезнь не поддается полному излечению, часто приводит к инвалидности и смерти больного.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/demieliniziruyushhij-protsess-golovnogo-mozga

Виды, симптомы и лечение демиелинизирующих заболеваний нервной системы

Демиелинизирующее заболевание нервной системы

Демиелинизирующее заболевание – это патология, которая относится к аутоиммунным расстройствам. Основная причина заключается в процессе разрушения миелина белого вещества центральной или периферической нервной системы.

В последнее время такие заболевания встречаются все чаще. Теперь они диагностируются и у детей, и у взрослых за 45.

Причины

В основе этиологии демиелинизирующих заболеваний лежит совокупность наследственной предрасположенности и воздействия внешней среды.

Из внешних факторов наибольшее влияние оказывают:

  • вирусные заболевания (краснухи, кори, герпеса и т.п.);
  • бактериальные инфекции;
  • кампилобактериальные инфекции;
  • интоксикация организма химическими веществами;
  • неправильное питание (слишком большое количество жиров и белков);
  • сильные стрессы;
  • плохие экологические условия.

По наследству человеку могут передаться патологии следующих генов:

  • гистосовместимости;
  • цитокинов;
  • иммуноглобулинов;
  • белков миелина.

Механизмы развития этой группы заболеваний похожи и заключается в развитии аутоиммунных реакций на нейроантигены (ряд белков, а также липидов миелиновой оболочки).

Затем аутореактивные лимфоциты проникают в нервную систему и выделяют провоспалительные цитокины.

Из-за того, что в мозгу резко увеличивается количество медиаторов воспаления, микроокружение быстро меняется, и образуются антимиелиновые антитела.

Первичная форма может быть купирована, но вторичная дегенерация приводит к стойким нарушениям неврологического плана.

Симптомы

Симптомы демиелинизирующего заболевания могут быть разными в зависимости от типа и места поражения.

Выделяют следующие виды поражения ЦНС:

  1. Рассеянный склероз. Одно из наиболее распространенных заболеваний этой группы. При нем одновременно поражаются несколько отделов центральной нервной системы, что приводит к различной симптоматике, но может быть и клинически изолированный синдром. Первые проявления возникают в 25-35 лет, чаще у женщин. Симптомы могут быть разными: парезы различного типа, спазмы, повышенные рефлексы кожи и сухожилий, атаксия, гипотония мышц, нистагм, слабость мимических мышц. Также, проявляются нарушения работы органов малого таза, глаз, нейропсихологические нарушения и т.п.)
  2. Острый рассеянные энцефаломиелит. Отличается острым началом, зачастую с генерализованного эпилептического припадка и длительных нарушений сознания. Затем проявляются признаки многочагового поражения мозга, гипертензионный и менингеальный синдромы.
  3. Диффузно-диссеминированный склероз. Главным признаком является судорожный синдром, который проявляется как парциальные или генерализованные приступы. Затем добавляются психические отклонения, апраксии.
  4. Острый оптиконейромиелит. Главным признаком становится поражение зрительного нерва с потерей зрения, к которому добавляется миелит. Протекает тяжело и быстро прогрессирует. Симптомы проявляются почти одновременно.
  5. Концентрический склероз. Быстро начинается с лихорадки, а затем развивается центральный парез, эпилептические припадки, нарушения зрения и психики.

Виды и симптомы поражения периферической нервной системы

  • Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия. Начинается остро с сильной боли в мышцах ног или рук, в области позвоночника. У человека возникает онемение, парестезии, слабости и т.п.
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия. Проявляется слабостью в конечностях, арефлексии, нарушения вегетативных и других функций в конечностях.
  • Синдром Миллера-Фишера. Довольно редкое заболевание, которое проявляется сочетанием атаксии, офтальмоплегии и арефлексии.

и др.

Демиелинизирующее заболевание: что это такое, причины и лечение

Демиелинизирующее заболевание нервной системы

Для исключения неблагоприятного прогноза рекомендуется следовать всем назначениям врача, проводить своевременное обследование.

Демиелинизация

Что такое демиелинизация головного мозга станет понятным, если вкратце рассказать об анатомии и физиологии нервной клетки.

Нервные импульсы идут от одного нейрона к другому, к органам через длинный отросток, называемый аксоном. Многие из них покрывает миелиновая оболочка (миелин), которая обеспечивает быструю передачу импульса. На 30% она состоит из белков, остальное в ее составе – липиды.

Механизм развития

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью.

Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Заболевания

В медицинской практике выделяется несколько болезней, характеризующихся демиелинизирующими процессами головного мозга.

К ним относится рассеянный склероз – в этой форме они встречаются чаще всего. Среди других проявлений – патологии Марбурга, Девика, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, синдром Гийена-Барре.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Преимущественно у людей старшего возраста обнаруживаются признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС, характеризующие прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Повреждение нервных волокон ведет к парезам, возникновению непроизвольных движений, нарушениям координации, снижению интеллекта в течение короткого времени. В тяжелых случаях развивается деменция.

Лечим просто
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: